石家庄市滨河湿地公园秋季增湿效应

滨河湿地公园拥有良好的生态环境和多样化的景观资源。作为城市绿地系统的重要组成部分,它在调节气候、美化环境、维护区域生态平衡等方面具有不可替代的作用。于2012年10月10—12日和2013年9月27—29日、10月2、3、6日晴朗无风(或风速小于0.2 m/s)的天气条件下,在石家庄市太平河滨河湿地公园,选择不同结构的下垫面——水泥路面(宽约14 m)、乔-草绿地(宽约58 m)、灌木林(宽约22 m),对距地面1.5 m高度内的大气湿度变化情况进行了系统监测,并选择了面积相近、无植被和水体等环境因素影响的裸地进行了比测,研究了不同植被类型在秋季白天各时段增湿效应的垂向和横向变化规律,分析了各类下垫面增湿效应的差异性。结果表明:1植被覆盖区的增湿效应随环境温度升高而增强,其相关系数可达0.8以上。白天以10:00—14:00气温较高时段增湿效应最明显,平均较8:00高4%左右,较18:00高8%左右;2植被的增湿效应在近地面处较强,而自0.2 m高度向上各监测高度段以公差为1%—2%的数列递减;3秋季白天,不同下垫面的增湿效应由强到弱依次为灌木林、乔-草林、河流、水泥路面,其中灌木林较乔-草林的增湿效应强约5%—7%;4同一绿地,当结构和郁闭度无明显变化时,其增湿效应在相同季节基本稳定;5虽然秋季绿地增湿效应与夏季相比明显减弱,但绿地增湿效应与环境温度的关系、增湿效应的垂向变化特征以及不同结构绿地的增湿效应差异等在不同季节仍具有一致的规律。滨河湿地公园不同结构类型区域的合理配置,可以更有效地改善大气环境。     

西比灵联合NGF对脑出血患者的NIHSS、ADL评分及血肿体积改善效果

摘要 目的：研究西比灵联合神经生长因子(NGF)对脑出血患者的NIHSS、ADL评分及血肿体积影响。方法：研究对象选取我院2015年9月到2016年10月间收治的脑出血98例,采用随机数字法分为2组,每组各49例。对照组接受常规基础性治疗,在此基础上,研究组患者口服西比灵联合肌肉注射NGF治疗。比较两组患者的治疗总有效率,同时比较血肿、水肿带体积、神经功能缺损量表(NIHSS)、日常生活能力量表(ADL)评分、神经源性营养因子（BDNF）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化情况及不良反应发生情况。结果：治疗后,两组总有效率比较差异显著（P<0.05）;治疗前,研究组和对照组血肿体积、水肿带体积比较无显著差异;治疗后,研究组和对照组血肿体积、水肿带体积随着时间的推移而降低,且研究组均低于对照组,差异显著（P<0.05）;治疗前,研究组和对照组NIHSS、ADL评分比较无显著差异;治疗后,研究组和对照组NIHSS随着时间的推移而降低,且研究组均低于对照组,ADL评分随着时间的推移而升高,且研究组高于对照组,差异显著（P<0.05）;治疗前,研究组和对照组BDNF、MCP-1、NSE比较无显著差异;治疗后,研究组和对照组MCP-1、NSE随着时间的推移而降低,且研究组均低于对照组,BDNF随着时间的推移而升高,且研究组高于对照组,差异显著（P<0.05）;两组不良反应比较无效显著差异（P>0.05）。结论：脑出血患者应用西比灵联合NGF效果可靠,可明显减少继发性损伤,且治疗安全性较高,值得在临床推广。     

持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并发心房纤颤的临床研究

目的:研究持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)并发心房纤颤的临床疗效。方法:选取2013年1月到2014年1月我院收治的OSAHS并发心房纤颤患者60例,按照随机数字表法将患者分为实验组和对照组,每组30例。对照组给予常规治疗,实验组在对照组的基础上给予持续正压通气治疗,两组均治疗1年。分析治疗前、后两组心率(HR)、血氧饱和度(SPO2)、左心射血分数(LVEF)、脑钠肽(BNP),并比较两组心房纤颤转复率、复发率和不良反应。结果:治疗后实验组HR、SPO2、LVEF以及BNP显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后实验组心房纤颤转复率显著高于对照组,心房纤颤复发率显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);两组不良反应发生率比较无统计学意义(P0.05)。结论:持续正压通气治疗OSAHS并发心房纤颤具有较好的效果,有利于改善心功能,提高心房纤颤转复率降低房纤颤复发率。     

mtDNA拷贝数的生物学意义及其调控

线粒体是细胞能量和自由基代谢中心,并在细胞凋亡、钙调控、细胞周期和信号转导中发挥重要作用,维持线粒体功能正常对于细胞正常行使职能意义重大。线粒体的功能与线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）的数量和质量紧密相关,mtDNA的数量即mtDNA拷贝数又受到mtDNA质量的影响,因此mtDNA拷贝数可作为线粒体功能的重要表征。mtDNA拷贝数变异引起线粒体功能紊乱,进而导致疾病发生。本文综述了mtDNA拷贝数变异与神经退行性疾病、心血管疾病、肿瘤等疾病的发生发展和个体衰老之间的关系,以及mtDNA复制转录相关因子、氧化应激、细胞自噬等因素介导mtDNA拷贝数变异的调控机制。以期为进一步深入探究mtDNA拷贝数调控的分子机制,以及未来治疗神经退行性疾病、肿瘤及延缓衰老等提供一定的理论基础。