AcMNPVP35抑制HaSNPV诱导的Tn-Hi5细胞凋亡

苜蓿银纹夜蛾核多角体病毒(Autographa californica multicapsid nuclear polyhedrosis virus,AcMNPV)能够抑制棉铃虫核多角体病毒(Helicoverpa armigera Nucleopoly hedrovirus,HaSNPV)诱导的Tn Hi5 细胞凋亡,并能辅助HaSNPV在Tn Hi5细胞中复制,产生具有感染能力的子代病毒。瞬时表达实验证明,在Tn Hi5细胞中,p35具有明显抑制凋亡的能力,但是不能辅助HaSNPV在Tn Hi5细胞中的复制;进一步构建超表达p35 的重组病毒:vHap35,发现vHap35能够抑制Tn Hi5细胞凋亡,但是不能产生具有感染力的病毒粒子。电镜观察发现感染重组病毒的部分细胞中存在单粒包埋的病毒粒子(ODV)。     

二甲双胍联合运动疗法干预妊娠期糖尿病患者的临床研究

摘要 目的：探讨二甲双胍联合运动疗法对妊娠期糖尿病（GDM）患者临床效果的影响。方法：将2020年3月到2022年3月北京航天总医院收治的89例GDM患者,按照抛掷硬币法随机分为组分为观察组（n=45）和对照组（n=44）。对照组口服盐酸二甲双胍片,观察组在对照组基础上加用运动疗法。对比两组患者的临床疗效、血糖指标、氧化应激指标、炎症因子水平、妊娠结局及不良反应。结果：治疗后观察组临床疗效总有效率93.33（42/45）高于对照组75.00%（33/44）（P<0.05）。治疗后两组患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）均降低,且观察组显著低于对照组（均P<0.05）。治疗后两组超氧化物歧化酶（SOD）水平均升高且观察组显著高于对照组,丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）水平均降低且观察组显著低于对照组（均P<0.05）。治疗后两组超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α、白细胞介素-6（IL-6）水平均降低且观察组水平显著低于对照组（均P<0.05）。观察组剖宫产、早产发生率低于对照组（均P<0.05）。治疗期间两组患者不良反应事件总发生率无差异（P>0.05）。结论：二甲双胍联合运动疗法能有效控制GDM患者血糖水平,优化氧化应激指标,降低炎症因子水平,改善妊娠结局,且具有一定的安全性。     

HCV结构蛋白在昆虫细胞中的表达及病毒样颗粒的组装

本文利用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统构建了含有丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)结构蛋白编码基因的重组杆状病毒vAcHCVspl,并获得了HCV结构蛋白在昆虫细胞Sf21中的表达。HCV mRNA转录和蛋白质表达时相分析表明,感染后16h HCV结构蛋白编码基因开始转录,72h达最高峰;蛋白质表达则是在感染后48h开始,72h达到高峰。电镜观察表明vAcHCVspl感染的Sf21细胞96h时在细胞质中可见很多空泡,空泡中可见50nm的球形颗粒,为HCV结构蛋白组装的病毒样颗粒。     

丙型肝炎病毒结构蛋白E1在昆虫细胞中的表达及定位

本文在大肠杆菌中表达了与GST融合无跨膜区的丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)E1蛋白,并通过免疫兔制备了兔抗E1的抗血清.然后利用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统构建了含有HCV结构蛋白E1基因的重组杆状病毒vAcHCVE1.通过Western blot分析,E1蛋白在Sf9细胞中表达分子量大小为30kDa大于预测的20kDa,表明存在翻译后修饰如糖基化等.通过Confocal显微镜观察当感染48h后E1蛋白定位在细胞质和细胞膜上.     

AcMNPV P35抑制HaSNPV诱导的Tn-Hi5细胞凋亡

苜蓿银纹夜蛾核多角体病毒(Autographa californica multicapsid nuclear polyhedrosis virus,AcMNPV)能够抑制棉铃虫核多角体病毒(Helicoverpa armigera Nucleopoly-hedrovirus,HaSNPV)诱导的Tn-Hi5细胞凋亡,并能辅助HaSNPV在Tn-Hi5细胞中复制,产生具有感染能力的子代病毒.瞬时表达实验证明,在Tn-Hi5细胞中,p35具有明显抑制凋亡的能力,但是不能辅助HaSNPV在Tn-Hi5细胞中的复制;进一步构建超表达p35的重组病毒vHap35,发现vHap35能够抑制Tn-Hi5细胞凋亡,但是不能产生具有感染力的病毒粒子.电镜观察发现感染重组病毒的部分细胞中存在单粒包埋的病毒粒子(ODV).     

HCV结构蛋白在昆虫细胞中的表达及病毒样颗粒的组装

本文利用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统构建了含有丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)结构蛋白编码基因的重组杆状病毒vAcHCVsp1,并获得了HCV结构蛋白在昆虫细胞Sf21中的表达.HCV mRNA转录和蛋白质表达时相分析表明,感染后16 h HCV结构蛋白编码基因开始转录,72 h达最高峰;蛋白质表达则是在感染后48h开始,72 h达到高峰.电镜观察表明vAcHCVsp1感染的Sf21细胞96 h时在细胞质中可见很多空泡,空泡中可见50nm的球形颗粒,为HCV结构蛋白组装的病毒样颗粒.