一个独特的RNA酶A抗性复合物在腺病毒L1 poly(A)位点的上游形成

在腺病毒交替的ｐｏｌｙ（Ａ）位点使用过程中,靠近主要晚期启动子的Ｌ１ ｐｏｌｙ（Ａ）位点起着主导的作用。前期的实验已经发现,在Ｌ１ ｐｏｌｙ（Ａ）位点的上游存在一个ＲＮＡ的抑制元件叶ＵＲＥ,缺失ＵＲＥ可以使模拟小基因的ｐｏｌｙ（Ａ）进入病毒晚期的感染方式。现将Ｌ１ ｐｏｌｙ（Ａ）位点单独游离出来,用体外的紫外交联的方法对其进行研究,结果发现在没有紫外光照射的情况下,仍有一组小于３０ｋＤ独特的ＲＮＡ     

在BCR/ABL基因组上敲入mRNA不稳定元件可逆转K562细胞恶性转化

融合基因 BCR/ABL在慢性粒细胞白血病的恶性转化过程中起着主导作用 .针对融合基因的 3′端构建了一个定点基因打靶质粒 ,p F2 .neo.abl(1 - 4) ,将一段可引发核内 RNA降解的元件 ,URE,定点整合到融合基因 poly(A)位点的上游 .打靶质粒经脂质体转染 K562细胞后 ,在 96孔板上进行 40 0 μg/ml G41 8筛选 ,neor克隆进一步在 2 4孔板上扩增 .以特异性引物经基因组 PCR及Southern印迹分析对阳性克隆进行检测 .研究发现阳性克隆在 96孔板内 3周其增殖状况良好 ,但在 2 4孔板内扩增一周后迅速发生死亡现象 .观察单个阳性克隆在正常培养液增殖情况 ,发现 5d后其细胞周期被完全阻抑 .研究结果说明 ,在转录后期 m RNA水平控制 BCR/ABL融合基因的表达可以抑制慢性粒细胞白血病的恶性转化 .