ILP-2-ECM1(P85)促进乳腺癌细胞的生长

凋亡抑制蛋白-2（inhibitor of apoptosis protein-like protein-2, ILP-2）是新发现的凋亡抑制蛋白质,其抑制肿瘤细胞凋亡促进其生长的分子机制有待阐明,而细胞外基质蛋白1(extracellular matrix protein 1, ECM1)所介导的信号通路与肿瘤细胞的生长密切相关。本研究通过免疫共沉淀法,检测到乳腺癌MCF-7细胞中ILP-2与ECM1（P85）存在相互作用。分别用化学合成的ILP-2-siRNA及ECM1-siRNA干扰处理MCF-7细胞。以未转染的MCF-7细胞和转染阴性对照siRNA的细胞分别作为空白和阴性对照,利用蛋白质印迹法,检测ILP-2-siRNA干扰后ECM1、FAK、Akt蛋白的表达,以及ECM1-siRNA干扰后ILP-2蛋白的表达。其结果显示,与空白对照组相比,ILP-2-siRNA-5 (0.32 ± 0.095)及ECM1-siRNA-1 (0.42 ± 0.024)干扰效率较高(均P<0.001);ILP-2-siRNA-5组待测蛋白质的相对表达量均显著下调 (ECM1, 0.19 ± 0.013, P<0.001), FAK (0.64 ± 0.069, P<0.01), Akt (0.35 ± 0.120, P<0.01)),ECM1-siRNA-1组ILP-2 (0.48 ± 0.060) 蛋白表达也显著下调,表明ILP-2与ECM1-mTOR信号通路联系密切。分别在ILP-2-siRNA和ECM1-siRNA转染24、48和72 h时,使用CCK-8法检测乳腺癌细胞的增殖,并用TUNEL标记荧光法和吖啶橙/溴化乙啶双荧光染色法(AO/EB)检测其凋亡。结果显示,与空白对照组相比,ILP-2-siRNA-5组和ECM1-siRNA-1组的存活率均显著下降（P<0.001）,凋亡率均明显升高（P<0.001）。利用共转染技术同时敲低ILP-2和ECM1表达,检测细胞的凋亡情况。结果显示,在干扰处理后24 h（0.55±0.122）,48 h（0.80 ± 0.107）和72h（0.73 ± 0.091）的凋亡率显著均高于阴性对照组（P＜0.05）。但与只敲低ILP-2或ECM1相比,无显著性差异（P＞0.05）。表明ILP-2可能是通过与ECM1作用激活FAK-mTOR信号通路,影响MCF-7细胞的增殖和凋亡,对乳腺癌细胞MCF-7的生长发挥了积极的作用。     

心电图左心室劳损和左心室肥厚对主动脉瓣狭窄患者预后的影响

目的:探讨心电图左心室劳损(LV)和左心室肥厚(LVH)对无症状主动脉瓣狭窄患者预后的影响。方法:到我院治疗的主动脉瓣狭窄患者766例,心电图左心室劳损和左心室肥厚的预测值用Sokolow-Lyon(SL)电压标准和Cornell电压-时间(CVDP)标准评估,通过对其他预后协变量调整并进行评价。结果:心电图左心室劳损患者的心肌梗死的累计发生率显著高于非心电图劳损的患者(HR=2.7,95%CI:1.4-5.3,P=0.006)。与非心电图左心室肥厚的患者比较,SL标准与CVDP标准联用诊断的左心室肥厚患者心力衰竭的风险显著增加(95%CI:4.7-26.4,P0.001);行主动脉瓣置换术风险显著增加(95%CI:1.6-3.2,P0.001);非致死性梗死、心力衰竭或心血管死亡的复合终点风险也显著增加(95%CI:1.2-3.7,P0.05)。结论:心电图LV和LVH是无症状主动脉瓣狭窄患者预后不良的独立预测因子。     

经桡动脉心导管术诊断和治疗冠状动脉疾病的临床研究

目的:观察经桡动脉介入诊治冠心病的安全性和有效性。方法:对1503例患者进行了经桡动脉途径介入诊治,其中包括心绞痛患者1218例,心梗患者268例,二尖瓣和/或动脉瓣手术前对冠状动脉进行解剖学评估17例,观察患者手术安全性、成功率以及与经桡动脉手术相关的并发症发病率。结果:介入治疗成功率为93.1%(1400/1503),手术失败的主要原因为桡动脉穿刺失败(39例),严重桡动脉痉挛(42例),右锁骨下动脉不同程度的弯曲(18例),近端严重狭窄(14例)。术后有14例患者出现严重并发症(瞬时缺血性病变),60例出现有症状的窦性心动过缓,43例出现静脉血栓,77例出现血肿,88例出现桡动脉梗阻。结论:经桡动脉途径是一种安全、有效、患者更容易接受的冠心病介入诊治方法。     

烙铁头蛇毒对体外血凝及纤溶的影响

行体外血凝及纤溶观察结果表明：①烙铁头蛇毒能明显延长凝血活酶时间（ＰＴＴ）、凝血酶原时间（ＰＴ）及蝰蛇毒磷脂时间（ＲＶＶＣＴ）,显示出较强的抗凝活性;②对人纤维蛋白原及纤维蛋白有较强的溶解作用,这种作用不完全是单一的活化素样作用,还有脆浆素样作用