射频消融对心室肌细胞能量代谢酶系和Ca~（＋＋）－ATP酶影响的研究

本研究用定性和定量酶组织化学方法研究了经导管射频消融（Ｒａｄｉｏｆｒｅｑｕｅｎｃｙ　ｃａｔｈｅｔｅｒ　ａｂｌａｔｉｏｎ,ＲＦＣＡ）对豚鼠心室肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）,琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）,细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）和Ｃａ（＋＋）－ＡＴＰ酶（Ｃａ（＋＋）－ＡＴＰａｓｅ）的影响,并与其引起的病理组织学改变相比较。所用射频（５００ｋＨｚ）能量为２０Ｗ×１０ｓ。结果：在该能量水平下,ＲＦＣＡ对上述四种酶均能造成明显损伤,但其损伤范围之间无统计学差异。ＲＦＣＡ引起的病理组织学损伤范围与其引起的酶学损伤范围之间亦无统计学差异。提示ＲＦＣＡ引起的酶学损伤与其引起的组织学损伤具有一致性。     

环氧二十碳三烯酸抑制剂通过AKT/FoxO1信号通路抑制棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡

目的观察14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)及其抑制剂14,15-环氧二十碳-5(Z)-烯酸(14,15-epoxyeicosa-5(Z)-enoic acid,14,15-EEZE)对棕榈酸(palmitate acid,PA)诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法 14,15-EET和14,15-EEZE单独或联合作用于PA诱导后的H9c2细胞,采用噻唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法测定细胞p-AKT和p-Fox O1蛋白表达水平。结果流式细胞术检测显示,PA诱导下H9c2细胞凋亡率上升,14,15-EET的作用可降低细胞凋亡率,而加用14,15-EEZE使细胞凋亡率上升,14,15-EEZE的单独作用也可提高PA诱导下H9c2细胞的凋亡率。免疫印迹分析显示,PA可降低H9c2细胞p-AKT和p-Fox O1蛋白表达水平,14,15-EET的作用可使p-AKT和p-Fox O1蛋白表达水平明显上升,而加用14,15-EEZE后p-AKT和p-Fox O1的蛋白表达水平明显下降,14,15-EEZE的单独作用可使PA诱导下H9c2细胞的p-AKT和p-Fox O1的表达水平明显下降。结论 14,15-EET可能通过促进AKT/Fox O1信号通路活性抑制棕榈酸诱导的H9c2细胞凋亡,而其抑制剂14,15-EEZE可能通过抑制AKT/Fox O1信号通路活性抑制14,15-EET的抗棕榈酸诱导H9c2心肌细胞凋亡的作用。