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1.
目的:观察大鼠二次脑损伤后脑组织SOD及MDA的变化,进一步探讨过氧化反应在二次脑损伤机制中的作用。方法:90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、弥漫性脑损伤组(B组)和二次脑损伤组(C组),建模成功后,分别于伤后1 h、3 h、6h、12 h、24 h、48 h处死动物,取额叶组织匀浆,分别测定大鼠脑内SOD及MDA的含量。结果:伤后1h开始,B、C组中SOD含量呈现先上升后下降的趋势,并随时间呈持续下降趋势直至伤后24 h,C组较B组下降程度更加明显(P0.05);伤后3 h,B、C组中SOD含量均增高,B组增高程度和速率均高于C组(P0.05)。伤后1 h开始,B、C组MDA含量呈升高趋势,并于24小时达峰值,C组升高趋势较B组更显著,伤后6 h、24 h、48 h,C组与B组之间相比统计学差异显著(P0.05)。结论:创伤性脑损伤及二次脑损伤后,脑组织内过氧化反应明显加重,SOD及MDA均出现明显变化,二次脑损伤的过氧化反应较脑损伤组更加严重且持续时间更长,且MDA较SOD的变化具有滞后性。  相似文献   
2.
目的观察兔脑皮质静脉闭塞后Caspase-3活性的变化。方法采用电凝法制作兔脑皮质引流静脉急性闭塞模型,琼脂糖凝胶电泳、荧光实时定量PCR和Western印迹检测Caspase-3表达。结果脑皮质静脉闭塞后8hCaspase-3活性已升高,24h达高峰,48h明显下降。结论细胞凋亡是脑缺血后脑损伤发生机制,Caspase-3蛋白参与了皮质静脉闭塞后脑缺血后神经元损伤的病理过程。  相似文献   
3.
目的:检测盘状结构域受体1(DDR1)在垂体腺瘤中的蛋白表达水平并探讨其临床意义。方法:收集81例手术切除的垂体腺瘤和5例正常垂体前叶组织标本及其临床资料,应用免疫组化SP法检测和比较其DDR1蛋白的表达情况,并分析垂体腺瘤组织中DDR1蛋白的表达与患者临床及病理特征的相关性。结果:垂体腺瘤组织中DDR1的阳性表达率为64.2%(52/81例);侵袭性垂体腺瘤组织中DDR1蛋白的阳性表达率显著高于非侵袭性垂体腺瘤(x2=16.40,P=0.000);功能性垂体腺瘤组织中DDR1蛋白的阳性表达率显著高于无功能性垂体腺瘤(x2=18.06,P=0.000);直径≥10 mm垂体腺瘤组织中DDR1蛋白的阳性表达率显著高于直径10 mm的垂体腺瘤(x2=11.68,P=0.003)。结论:DDR1的表达与垂体腺瘤的侵袭性、内分泌类型和肿瘤大小有关,可能在垂体腺瘤发病机制中起重要作用。  相似文献   
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