北京山区侧柏林冠层-大气蒸腾导度模拟及环境因子响应

蒸腾导度模型是衡量冠层-大气界面水汽输出的重要阻力模型,研究其特征及对环境因子的响应,为揭示森林冠层-大气界面水汽输出阻力机制提供理论依据。以首都圈森林生态系统定位观测研究站侧柏林为研究对象,采用TDP热探针法测定侧柏林树干液流密度,同步监测光合有效辐射、饱和水汽压差、气温、风速等主要环境因子,分析冠层导度和空气动力学导度的动态变化,构建冠层-大气蒸腾导度模型并模拟,明确冠层-大气蒸腾导度对各环境因子的响应关系。结果表明:蒸腾导度季节变化表现为非生长季与冠层导度趋势一致,生长季与空气动力学导度趋势一致,全年均为单峰趋势。冬季蒸腾导度与冠层导度保持较稳定差值(45 mol m^(-2 )s^-1左右),其他季节蒸腾导度与冠层导度、空气动力学导度的最大差值,均在各季节冠层导度、空气动力学导度的峰值水平。全年日均蒸腾导度冬季最大(86.92 mol m^(-2 )s^-1),其他季节较小且稳定(40—50 mol m^(-2 )s^-1之间)。在非生长季各环境因子对蒸腾导度的影响与对冠层导度的影响基本一致,温度为主要影响因子(r=-0.198),其他环境因子影响较小(r<0.1);在生长季中风速为主要影响因子(r=0.488),光合有效辐射(r=0.228)和饱和水汽压差(r=-0.299)的影响明显升高,温度的影响降低(r=0.114)。蒸腾导度模型较好的模拟了冠层-大气界面侧柏蒸腾不同季节的变化规律,阐明了各环境因子和冠层导度、空气动力学导度对蒸腾导度的影响机制,证实在生长季应重视空气动力学导度对蒸腾的影响。     

大鼠颅脑损伤后差异表达基因及miRNA研究

研究背景创伤性脑损伤(Traumatic brain injury, TBI)是致死率和致残率极高的外科疾患,我国在对于TBI的判断、治疗等方面还处于薄弱阶段,因此我们需要在分子层面了解大鼠颅脑损伤后基因及miRNA表达差异,以便更好地对症治疗。目的了解大鼠颅脑损伤后基因及miRNA表达差异,为临床治疗TBI提供新的思路。方法利用GEO2R筛选基因,然后用MiRwalk软件对筛选的miRNA的靶基因进行预测,再用DAVID做基因本体论功能富集分析,最后利用cytoscape做网络关系图。结果发现247个相对明显的差异表达的基因,包括150个上调表达基因和97个下调表达基因;7个差异表达的miRNA,包括2个上调表达miRNA和5个下调表达miRNA。这些差异表达基因在细胞内和细胞外都起作用,并且在炎症反应,药物应答等生物过程中起作用。将差异基因与靶基因对比后,可得到48个重合基因,同时发现这些重合基因与差异表达的miRNA有着一定的联系。