寨卡病毒,不仅仅是小头畸形

寨卡病毒(Zika virus,ZIKV)属于黄病毒科黄病毒属,由蚊虫叮咬传播。ZIKV发现于1947年。2007年以来,由于基因突变,ZIKV获得了更强的神经嗜性和在蚊虫体内播散的能力,因而在全球加快流行,并与成人吉兰-巴雷综合征和胎儿小头畸形的发生密切相关。最近的临床观察和动物研究进一步表明,ZIKV感染引起的临床症状复杂多样,所造成的疾病不仅仅是小头畸形,它还能够损伤雄性生殖系统,干扰下丘脑对神经内分泌系统的调节,引起多种激素分泌缺陷,导致生长发育迟缓和学习记忆能力损伤。因此,对于先天感染ZIKV的新生儿,不仅要在孕期监测小头畸形的发生,出生后也需进行长期的跟踪观察;对于出生后感染ZIKV的婴幼儿以及学龄前儿童,无论病情轻重,也需要进行随访,以明确ZIKV感染的远期影响。     

基孔肯亚病毒垂直传播的研究进展

基孔肯亚病毒(chikungunya virus,CHIKV)是一种由埃及伊蚊和白纹伊蚊传播的蚊媒病毒,属于披膜病毒科甲病毒属。从2005年起,CHIKV在非洲、亚洲和美洲多次发生大规模疫情,其感染率较高,能引起发热性疾病,常伴有关节炎,关节炎症状可维持数月甚至数年,对患者生活和社会生产造成极大影响。除了蚊媒传播,妊娠期母体感染CHIKV还可通过垂直传播引起胎儿或新生儿感染,甚至造成新生儿严重神经系统后遗症。本文将从垂直传播案例、临床表现、可能的方式及机制、动物模型、诊断、预防和治疗等方面进行综述,以期为CHIKV及其垂直传播的深入研究提供帮助。     

细胞焦亡在黄病毒致病机制中的作用

黄病毒(flavivirus)是一类具有包膜的单股正链RNA病毒,经蚊虫叮咬传播,是新发突发传染性疾病的重要病原体,严重威胁着人类健康。尽管不同黄病毒引起的临床疾病不同,但是它们的临床症状却有一些相似之处,发热是黄病毒感染后最常见的症状,而且往往表现为高热。研究发现,寨卡病毒和日本脑炎病毒感染中存在胱天蛋白酶1 (caspase1)依赖的炎性反应,而这一过程与细胞焦亡(pyroptosis)的部分机制相吻合。细胞焦亡是一种依赖于胱天蛋白酶(caspases)的炎性细胞程序性死亡类型,其特征有焦孔素(gasdermin)介导的孔形成、细胞肿胀破裂和炎性细胞因子释放。本文对黄病毒感染引起的固有免疫中巨噬细胞的焦亡现象进行综述,对细胞焦亡的分子机制、细胞焦亡的重要组分作用进行总结,分析了细胞焦亡与代表性黄病毒之间的关系,以期为细胞焦亡在黄病毒致病机制的后续研究提供参考,为抗病毒感染治疗提供新的思路。