外周炎症促发帕金森病的神经机制研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是发病率排名第二位的中枢神经系统退行性疾病,其病理特点是黑质致密部多巴胺能神经元丢失。对PD患者的尸检分析和实验动物研究显示小胶质细胞激活和炎症因子水平的升高是PD脑组织的共同特征。同时研究显示PD患者病变脑区及毗邻区域检测到来自周围的免疫细胞的浸润和积聚。本文对外周炎症跨血脑屏障(bloodbrain barrier, BBB)、错误折叠的α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)引发小胶质细胞激活和PD脑内炎症等方面进行总结,为延缓PD发病提供潜在治疗措施。     

巴氯芬对慢性吗啡依赖后条件化位置偏好和戒断症状的抑制

小鼠连续7天腹腔注射吗啡(40mg/kg)建立条件化位置偏好模型,连续皮下递增注射吗啡(25、50、75、100、125、150mg/kg),成瘾后腹腔注射纳络酮(6mg/kg)诱导戒断症状(跳跃行为)建立戒断模型。腹腔注射GABAB受体激动剂巴氯芬(2mg/kg)可以有效地抑制吗啡诱导的条件化位置偏好和减轻纳络酮诱导的戒断症状,结果表明GABA系统参与动物成瘾后渴求和戒断过程,激动GABAB受体可以在一定程度上抑制成瘾的心理和生理戒断症状。     

米非司酮(RU486)对吗啡成瘾后新颖环境探究活动量的影响

精神成瘾性药物急性戒断后行为活动量增加是一个突出表现,本实验以米非司酮(RU486)为干涉药物,抑制糖皮质激素与受体结合,间接抑制戒断期间DA递质升高所引起活动量的增加。结果表明,米非司酮可以明显降低成瘾后急性戒断期间的活动量,但是对腹腔注射生理盐水动物活动量影响不显著。结论:进一步验证糖皮质激素在吗啡成瘾戒断期间的易化作用,同时也表明RU486可以在一定程度上缓解戒断后药物敏感化行为     

侧脑室室管膜下区神经再生的研究进展

神经再生(Neurogenesis)是指具有自我更新能力的神经干细胞(Neural Stem Cells,NSCs)经过迁移、增殖,最终分化为具有特定功能的神经细胞的过程。以往人们认为,神经再生只存在于胚胎期或外周神经系统,近几年发现,在成年动物的中枢神经系统也存在神经再生,研究发现侧脑室室管膜下区(SVZ)是神经再生发生的主要区域之一,产生新的神经元和神经胶质细胞通过RMS通路运输至嗅球进而对嗅觉损伤部分进行修复。本文主要从成年神经再生的发展、神经再生与疾病的关系、神经再生的过程等方面进行综述。     

溴隐亭和巴氯芬对吗啡诱导成瘾后戒断症状的协同抑制作用

皮下递增注射吗啡(25、50、75、100、125、150mg/kg)建立小鼠身体依赖动物模型,把6mg/kg纳络酮作用下的小鼠跳跃症状作为成瘾后戒断的行为学观测指标,检测DA受体激动剂溴隐亭和GABAB受体激动剂巴氯芬对戒断行为的影响;同时进一步研究激动二受体在戒断过程中的作用。结果表明:溴隐亭低剂量(10mg/kg)无抑制戒断症状的作用,中、高剂量(20、30mg/kg)能够明显抑制戒断症状;巴氯芬低、中剂量(0.5、1.0mg/kg)无抑制戒断症状的作用,高剂量(1.5mg/kg)则可以抑制戒断症状的作用。当无抑制作用剂量的溴隐亭(10mg/kg)和巴氯芬(1.0mg/kg)联合应用时能够明显抑制小鼠的戒断症状,说明此二受体在吗啡成瘾后戒断期间功能上具有协同作用,能够很好地抑制纳络酮诱导的成瘾小鼠跳跃症状。