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骨质疏松与椎间盘退变密切相关,甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)被认为可以缓解伴有骨松的椎间盘退变,但其对髓核细胞及椎间盘退变的作用及其机制尚不清楚。该文培养原代SD大鼠髓核细胞并进行表型鉴定,不同浓度的地塞米松(dexamethasone,DXM)作用髓核细胞48 h,细胞表面积大小测量及β-半乳糖苷酶染色分析DXM对髓核细胞衰老的影响。Western blot检测LC3-II、Beclin-1、P62、p-m TOR和p-p70S6k蛋白质水平,分析PTH对DXM处理下髓核细胞自噬水平以及m TOR信号通路的调节作用。ATG5 si RNA转染后,分析PTH对髓核细胞衰老的调控及自噬在其中的作用机制。结果显示,随着DXM的处理浓度增加,髓核细胞体积增大,β-半乳糖苷酶阳性率增加(P0.05);PTH提高DXM处理下髓核细胞中LC3-II和Beclin-1蛋白质水平,降低P62蛋白质水平,并且降低p-m TOR和p-p70S6k蛋白质水平(P0.05);PTH可以抑制DXM引起的髓核细胞的体积增大和β-半乳糖苷酶阳性率升高,但是ATG5 si RNA转染抑制自噬后却显著逆转PTH对细胞衰老的保护作用(P0.05)。该研究结果提示,PTH可能通过m TOR信号通路激活髓核细胞自噬来缓解DXM引起的髓核细胞衰老。 相似文献
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地塞米松注射可以缓解椎间盘退变引起的腰痛症状,但是具有一定的副作用。普伐他汀(Pravastatin)被发现可以缓解骨关节炎的炎症和症状,但是其对髓核细胞及椎间盘退变的作用及其机制尚不清楚。该文培养SD大鼠原代髓核细胞,用不同浓度地塞米松(dexamethasone,DXM)作用髓核细胞48 h后, DCFH-DA和MitoSOX Red染色分析细胞总活性氧(reactive oxygen species, ROS)和线粒体ROS水平, Annexin V/PI流式和DAPI染色分析细胞凋亡水平, N-acetyl-Lcysteine(NAC)抑制ROS水平。Western blot检测LC3-II、Beclin-1和P62等自噬相关蛋白质水平,ATG5 siRNA转染抑制自噬。结果显示,随着DXM处理浓度的增加,髓核细胞内总ROS和线粒体ROS水平及凋亡率升高(P0.05)。Pravastatin增加DXM处理下髓核细胞中LC3-II和Beclin-1蛋白质水平,降低P62蛋白质水平(P0.05)。Pravastatin可以抑制DXM诱导的髓核细胞中的ROS产生和细胞凋亡,而ATG5 siRNA抑制自噬后,显著逆转Pravastatin对细胞的保护作用(P0.05)。该研究结果提示, Pravastatin可能通过激活髓核细胞自噬抑制DXM诱导的ROS产生从而减少细胞凋亡。 相似文献
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