成纤维细胞生长因子9在抑郁症及其运动干预调节中的作用

成纤维细胞生长因子9（fibroblast growth factor 9, FGF9）是成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）家族成员之一,属于一种自分泌或旁分泌生长因子。在脑组织中,FGF9主要表达于海马和皮质区,具有促进细胞增殖和维持细胞存活的功能。研究发现,FGF家族在抑郁症患者的多个脑区出现表达紊乱,FGF9在抑郁行为中扮演着负调控角色,但其介导抑郁行为的分子机制尚不清楚。本文综述了FGF9及其家族成员在抑郁中的作用; 围绕其受体（FGFR）信号在中枢神经系统中的功能特点,深入分析FGF9调节抑郁行为中的作用机制;结合运动抗抑郁的神经营养假说,提出经由FGFR/GSK3β/β-catenin通路的FGF信号,可能介导抑郁症的运动干预机制的假设。这些将为FGF9介导抑郁行为和运动抗抑郁的有关研究提供理论的基础和探索的思路。     

胰岛素样生长因子结合蛋白-3

胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)是能与胰岛素样生长因子(IGFs)结合的调节蛋白,调节IGFs与其受体(ICFR)的结合能力,影响IGFR下游信号转导通路中信号强度,调控靶细胞的生长和增殖。IGFBP-3的作用方式有IGF依赖性和非IgF依赖性两种。IGFs、成纤维细胞生长因子(FgF)、胰岛素、细胞表面受体,甚至转录调节区都有可能成为IGFBP-3的结合对象并引起增殖抑制;IGFBP—3的水解片段化、糖基化和磷酸化修饰都可能影响它对靶细胞的增殖抑制能力。     

PGC-1α在运动调节线粒体自噬中的作用机制研究

线粒体是调节细胞能量代谢和细胞程序性死亡的重要细胞器,通过自噬机制选择性地清除受损线粒体的过程称为线粒体自噬。线粒体自噬在保持线粒体结构与功能完整性方面发挥重要作用。PGC-1α被认为是运动诱导线粒体生物合成的万能调节因子,但对于它在运动诱导线粒体自噬中的研究较少,本文将对PGC-1α在调节运动诱导的线粒体自噬中的作用机制进行探讨。     

线粒体融合蛋白Mitofusin在胰岛素抵抗发生与防治中的作用

Mitofusin是线粒体融合的关键介导蛋白,与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生与防治密切相关。本文就Mitofusin在胰岛素抵抗发生与运动防治中的作用作一综述。     

脂肪组织在铁稳态调节中的作用以及肥胖的铁缺乏机制

机体铁稳态的维持对正常生理功能至关重要。铁调素和铁调素调节蛋白在维持铁稳态中发挥重要作用。近来,丝氨酸蛋白酶基质-2在铁稳态中的作用越来越受到重视。此外,肥胖与铁缺乏的发生密切相关。一方面,肥胖人群脂肪组织高水平分泌白介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)以及瘦素等脂肪因子,这些脂肪因子能够调节铁调素和铁调素调节蛋白表达;另一方面,肥胖个体脂肪组织也可直接表达铁调素与铁调素调节蛋白。运动作为一种非侵入性干预手段在调节肥胖与铁缺乏中可能发挥重要作用。本文将对近年来文献进行整理,以期能够为铁稳态维持以及肥胖与铁缺乏的机制提供一些新的视角。     

葡萄糖转运蛋白1与慢性病关联机制的研究进展

葡萄糖转运蛋白1(glucose tansporter 1,GLUT1)由SLC2A1基因编码,调控不同细胞从多个组织摄取葡萄糖的能力。慢性病是当今人类死亡的第一主因,发病原因与人体内环境紊乱、代谢异常、环境污染相关。GLUT1作为最先被发现的葡萄糖转运蛋白家族成员,对慢性病的调控起到至关重要作用。本文针对GLUT1蛋白的生物学结构和功能及其与慢性病如糖尿病及其并发症、慢性炎症和肿瘤的关联机制进行探讨,试图找到以GLUT1蛋白介导的信号通路治疗慢性病的相关分子机制和有效方案。     

microRNA对细胞自噬调节

细胞自噬是细胞内高度保守的细胞自我消化和分解代谢过程,细胞内变性蛋白、衰老和受损的细胞器被转运到溶酶体降解. 自噬过程失调引起多种疾病,包括感染、衰老、神经退行性疾病、癌症和心脏疾病等,因此,自噬过程需要非常精确的调控. MicroRNA是一类在基因转录后水平调控目的基因的功能性小RNA分子.研究发现,microRNA可以通过RNA干扰（RNA interference, RNAi）途径调控某些自噬相关基因(autophagy related gene, ATG)及其调节因子.这些microRNA表达异常足以影响自噬水平,使得microRNA成为自噬研究的新视角,同时也使microRNA成为治疗自噬失调引起的疾病的潜在靶点.本文将对有关microRNA参与细胞自噬调控的最新研究动态进行综述.     

丙酮酸脱氢酶活性调控在线粒体代谢与生长平衡中的作用

丙酮酸脱氢酶多酶复合体(PDC)催化丙酮酸生成乙酰辅酶 A(acetyl-CoA)的反应是线粒体代谢与生长的调控枢纽.丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK)/丙酮酸脱氢酶磷酸酶(PDP)对丙酮酸脱氢酶(PDH)的磷酸化 /脱磷酸化作用以及丙酮酸/乙酰辅酶A对PDH底物产物水平的调控是线粒体适应不同生理环境的代谢调节方式,而调控 PDK基因转录的上游信号恰好也是线粒体生长或生物发生的调控机制.过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)/过氧化物酶体增殖物激活受体g共激活因子-1(PGC-1) 信号通路可能是线粒体代谢与生长在基因转录水平的共同调控通路.线粒体代谢与生长经共同通路调节可维持线粒体功能与结构之间的平衡.     

参与细胞自噬的蛋白质的翻译后修饰

细胞自噬是进化上高度保守的细胞分解代谢途径. 在代谢应激下激活,产生双层膜结构的自噬小体,将胞浆内受损细胞器和蛋白质包裹、转运至溶酶体降解,维持细胞内环境平衡,是一种典型的细胞质量控制机制.目前,经典自噬通路中的主要蛋白质已经明确.但代谢应激信号的输入引起这些蛋白质怎样的活性和功能变化,这些变化对自噬产生怎样的影响,却是知之甚少.本文从翻译后修饰角度对代谢应激状态下自噬过程中相关蛋白质的调节进行综述,有助于深入了解自噬过程.     

高脂膳食与耐力训练对大鼠心肌抗超氧阴离子自由基和CaN活力的影响

目的：探讨高脂膳食和耐力运动联合作用对大鼠心肌抗超氧阴离子自由基和钙调神经磷酸酶（CaN）活力的影响。方法：32只SD大鼠随机分为4组（n=8,）;普通膳食对照组（C）和普通膳食耐力训练组（E）,高脂膳食对照组（H）和高脂膳食耐力训练组（R）。E、R组每天进行30～60min低强度（≤16．7m／min）的持续跑台运动;每周训练6d,训练8周。最后一次训练结束后的24—48h内取左心室肌,比色法检测CaN和抗超氧阴离子自由基的活力。结果：高脂膳食诱导心肌抗超氧阴离子自由基活力显著升高（P〈0．05）及CaN活力显著下降（P〈0．05）。耐力训练诱导心肌CaN活力显著下降（P〈0．05）,而抗超氧阴离子自由基活力无显著变化。与高脂对照组相比,高脂膳食与耐力训练联合作用诱导心肌抗超氧阴离子自由基及CaN活力显著升高（P〈0．05）。结论：高脂膳食和耐力训练在提高心肌抗超氧阴离子自由基的活性方面可能有正协同作用,但在抑制CaN活性方面则可能存在有负协同作用。