mTORC2/Akt的反馈激活可拮抗隐丹参酮对HepG2细胞的抑制作用

目的:研究隐丹参酮对Akt活性的影响及其在抑制HepG2细胞生长中的作用。方法:Western印迹检测隐丹参酮对Akt磷酸化的影响;CCK-8法检测隐丹参酮与MK2206或PP242联合用药对HepG2的生长抑制作用。结果:Western印迹证明隐丹参酮处理能够增强HepG2细胞Akt的磷酸化,同时发现隐丹参酮对Akt的增强作用依赖于mTORC2的活性;通过MK2206或PP242抑制Akt的反馈激活,能够明显促进隐丹参酮对HepG2细胞的生长抑制作用。结论:通过抑制Akt的反馈激活能够增强隐丹参酮的抗肿瘤作用,为隐丹参酮肿瘤治疗的临床应用联合用药提供了理论基础。