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为分析JDV Tat在反式激活JDV及HIV-1 LTR过程中是否采用与H1V-1 Tat类似的细胞因子,本文构建了包含完整激活域的jTat70和hTat47,同时构建了cyclin T1和CDK9真核表达及反义转译质粒。过量表达hTat47和jTat70对hTat反式激活HIV-1 LTR,jTat反式激活JDV和HIV-1 LTR均有明显的抑制作用推测jTat和hTat的反式激活作用可能涉及类似的细胞因子。通过cyclin T1和CDK9的反义转译质粒对jTat反式激活的抑制作用证实这两种细胞因子参与了jTat对JDV和HIV-1 LTR的反式激活。 相似文献
2.
为分析JDV与BIV、HIV-1 LTR和Tat相互激活能力差异的原因,在氨基酸序列对比及HIV-1 Tat功能域划分的基础上构建了JH、HJ、JB、BJ几种嵌合Tat蛋白,并克隆到真核表达载体.将上述表达质粒与以JDV、BIV和HIV-1 LTR为启动子,以luc为报告基因的质粒共转染Hela细胞,证实了三种不同Tat激活能力的差异主要来自其结合域RNA结合能力的差异,排除了结构域不完整和细胞因子缺乏造成JH不激活HIV-1 LTR的可能性. 相似文献
3.
JDV Tat反式激活LTR与HIV-1 Tat采用类似的细胞因子 总被引：1，自引：0，他引：1
为分析JDV Tat在反式激活JDV及HIV-1 LTR过程中是否采用与HIV-1 Tat类似的细胞因子,本文构建了包含完整激活域的jTat70和hTat47,同时构建了cyclin T1和CDK9真核表达及反义转译质粒.过量表达hTat47和jTat70对hTat反式激活HIV-1 LTR,jTat反式激活JDV和HIV-1 LTR均有明显的抑制作用推测jTat和hTat的反式激活作用可能涉及类似的细胞因子.通过cyclin T1和CDK9的反义转译质粒对jTat反式激活的抑制作用证实这两种细胞因子参与了jTat对JDV和HIV-1LTR的反式激活. 相似文献
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为分析JDV与BIV、HIV-1LTR和Tat相互激活能力差异的原因,在氨基酸序列对比及HIV-1Tat功能域划分的基础上构建了JH、HJ、JB、BJ几种嵌合Tat蛋白,并克隆到真核表达载体。将上述表达质粒与以JDV、BIV和HIV-1LTR为启动子,以luc为报告基因的质粒共转染Hela细胞,证实了三种不同Tat激活能力的差异主要来自其结合域RNA结合能力的差异,排除了结构域不完整和细胞因子缺乏造成JH不激活HIV-1LTR的可能性。 相似文献
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