植物幼苗玻璃化发生机制研究进展

玻璃化是指植物生长过程中出现的类似水浸状的半透明化生理病变现象, 常见于植物组织培养。玻璃化现象是限制组培技术发展和组培苗商业化生产的三大主要影响因素之一, 但是玻璃化的发生机制至今尚不清楚。以组培材料为对象研究玻璃化机制受多种人为因素的干扰, 而以非组织培养材料为研究对象, 避免了人为因素的干扰, 有助于从本质上揭示玻璃化发生的分子机制。该文综述了非组培苗因软木脂含量改变、表皮蜡质合成减少、细胞膜过氧化受损、离子或水分子跨膜运输受阻等导致植物玻璃化的机制, 以期为最终揭示植物玻璃化机制提供参考。     

核酸免疫可特异地诱发小鼠对乙型肝炎病毒表面抗原S＋PreS1的免疫反应

运用改造后的乙型肝炎病毒表面抗原Ｓ＋ＰｒｅＳ１融合基因（将ＰｒｅＳ１）区肝细胞受体结合位点（２１－４７ａａ）编码基因融合到Ｓ蛋白Ｃ端２２３位残基下游）,构建了一系列真核表达载体,并在ＣＨＯ细胞上有效表达了分泌型的,具有Ｓ＋ＰｒｅＳ１双重抗原性的融合蛋白颗粒,用上述质粒ＤＮＡ肌肉免疫Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠,成功地检测到了抗一－ＨＢｓ和抗－ＰｒｅＳ１抗体,加强免疫能显著改善免疫效果,本研究还建立了检测抗     

核酸免疫可特异地诱发小鼠对乙型肝炎病毒表面抗原S+PreS1免疫反应

运用改造后的乙型肝炎病毒表面抗原Ｓ＋ＰｒｅＳ１融合基因（将ＰｒｅＳ１区肝细胞受体结合位点（２１－４７ａａ）编码基因融合到Ｓ蛋白Ｃ端２２３位残基下游）,构建了一系列真核表达载体,并在ＣＨＯ细胞上有效表达了分泌型的、具有Ｓ＋ＰｒｅＳ１双重抗原性的融合蛋白颗粒。用上述质粒ＤＮＡ肌肉免疫Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠,成功地检测到了抗－ＨＢｓ和抗－ＰｒｅＳ１抗体,加强免疫能显著改善免疫效果。本研究还建立了检测抗－ＰｒｅＳ１的竞争抑制法和羊抗人ＨＢｓＡｇ封闭法,两种方法符合率达９６％,但后者更为敏感。用羊抗人ＨＢｓＡｇ封闭法测得抗－ＰｒｅＳ１滴度最高可达１：１２８０以上。     

人椎间盘髓核来源的诱导多能干细胞重编程及功能的研究

椎间盘退变始发于髓核组织,获得足够有功能的髓核细胞是研究及治疗椎间盘退变的关键.而人诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)不仅为建立疾病模型以研究疾病发生发展机制开辟了道路,还在再生医学领域展现出了广阔的应用前景.我们首先从椎间盘退变患者微创手术获得的髓核组织内分离髓核细胞,将携带OCT3/4、SOX2、KLF4和c-MYC的仙台病毒(Sendai virus,Se V)转染髓核细胞,重编程获得iPSC.通过检测多能细胞特异性标志、体内成瘤实验、甲基化及核型分析对所获得的iPSC进行鉴定.并以皮肤成纤维细胞来源iPSC作为对照,在二维和三维水凝胶中对iPSC进行定向分化,检测髓核细胞相关蛋白和基因的表达,比较分析2种iPSC向髓核细胞的分化效率.结果显示,iPSC能表达多能细胞特异性标志,具有正常的二倍体核型,畸胎瘤实验显示三个胚层的出现.诱导分化后的iPSC表达髓核相关基因和蛋白,在水凝胶中诱导培养后,iPSC表达更多的髓核相关基因和蛋白.髓核来源的iPSC与成纤维细胞来源的iPSC相比,可表达更多的髓核相关基因和蛋白.本研究首次将患者退变髓核细胞重编程成iPSC,并在水凝胶内将其诱导分化为髓核样细胞,为椎间盘退变个体化细胞治疗奠定基础.     

基于光学相干层析图像的离体牙三维重建

利用shear-warp算法对离体牙的光学相干层析图像进行三维重建,通过不透明度传递函数的合理设置及光照模型的引入实现牙齿内部组织结构的可视化,便于医生在早期龋齿诊断中定位病变.介绍了shear-warp算法的原理、用于龋齿检测的全光纤光学相干层析成像系统及其二维层析图,以及利用离体牙牙冠的二维层析图重建获得三维结构图.