脂蛋白(a)合成的调节

脂蛋白(a) ［ LP(a)］是一种与低密度脂蛋白(LDL)结构极其相似的脂蛋白,它由LDL脂质核心、载脂蛋白B100(apoB100)及特异性的成分载脂蛋白(a)［ apo(a)］组成. 大量的研究表明,高LP(a)是动脉粥样硬化独立的危险因素.而LP(a)在血浆中的水平及致病能力取决于其合成的速率及其颗粒的大小. 因此, 如何抑制LP(a)合成,进而从源头减少LP(a) 的血浆水平,对动脉粥样硬化的防治具有重要的意义.本文就当前关于影响LP(a)合成的环节及相关机制进行综述, 从而为降LP(a)药物的研究提供新的视角.     

载脂蛋白A损伤小鼠骨髓源性EPCs血管发生能力及其机制

改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施．由于载脂蛋白A(ApoA)与纤溶酶原(plasminogen,Plg)具有75%～98%的结构同源性,因此,ApoA也可能通过类似Plg的方式抑制内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、黏附及迁移而影响血管发生的能力．本文研究ApoA对EPCs 血管发生的影响及机制．为了编码人ApoA全长cDNA序列的pSG-5表达载体,转染COS-7细胞株后进行培养,收集培养液,免疫亲和层析法分离纯化ApoA蛋白;从转ApoA基因小鼠、野生型对照鼠及正常对照鼠骨髓分离培养EPCs,经ApoA处理后移植下肢缺血实验小鼠,于移植后第3、7、14天后观察ApoA对EPCs黏附、迁移及血管发生能力的影响．研究发现,ApoA能显著降低 EPCs的黏附、迁移能力,Matrigel胶上,EPCs血管腔样结构严重破坏,体内实验揭示,EPCs归巢至ApoA转基因小鼠缺血组织血管周围的数量及毛细血管数量显著减少．结果表明,ApoA能损伤EPCs的黏附、迁移及归巢,最终损伤EPCs的血管发生能力．     

大蒜素激活SIRT1通路抑制过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞的衰老

Sirtuin1(SIRT1)活性的异常与血管内皮细胞的衰老密切相关。大蒜素作为一种生物活性分子具有抗氧化、抗炎及调脂作用,然而目前尚未见关于大蒜素与SIRT1的活性调节的报道。本研究旨在阐明大蒜素对过氧化氢（H2O2）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）衰老的影响,以及Sirtuin1(SIRT1)在其中的作用。SA-β-gal染色及活性氧检测提示,与对照组相比,大蒜素明显减少H2O2诱导半乳糖苷酶阳性细胞数及活性氧的产生。用Western印迹、MTT、RT-PCR及SIRT1活化检测对SIRT1、p-SIRT1、PAI-1的蛋白质、SIRT1mRNA表达及细胞活力进行检测,结果显示,大蒜素可以逆转H2O2诱导的PAI-1表达的升高、SIRT1磷酸化及活性的降低,并且上调细胞的活力。当采用SIRT1抑制剂NAM处理后,大蒜素的这些作用均被阻断。以上结果表明,大蒜素通过激活SIRT1抑制H2O2诱导的HUVECs ROS的产生、活力的下降及细胞的衰老。     

综述: 影响血管内皮细胞自噬的因素及其相关机制探讨

自噬对维持细胞自身的稳定及细胞成分更新、保持正常的生理状态起着至关重要的作用．机体在生理和病理过程中都存在自噬,基础状态下的自噬对细胞具有保护和修复作用,而自噬过度激活会引起细胞的损伤及死亡．近年来,对自噬的研究主要集中于肿瘤细胞,而对正常细胞的自噬研究较少．血管内皮细胞作为人体中最活跃的细胞之一,其功能变化与心血管疾病的发生和发展有密切相关．本文对影响血管内皮细胞自噬的因素及其相关机制进行综述．     

水淹干扰下水库水滨带植物群落谱系结构与物种多样性格局

群落谱系结构将物种系统发育信息整合到群落中，给生物多样性研究提供了全新视角。为探讨水淹干扰下水库水滨带植物群落物种多样性维持机制，以丹江口水库水滨带为研究区域，以南水北调中线一期工程运行前的原有水滨带植被为研究对象，分析不同水淹干扰强度下群落谱系结构和物种多样性及其与环境因素的关系。结果表明：(1)随着水淹干扰强度增加，群落物种丰富度、物种多样性和谱系多样性显著降低。谱系结构指数虽无显著差异，但随着水淹干扰强度增加呈现由发散到聚集的变化趋势。表明水滨带植物群落物种多样性维持机制是生境过滤和生态位分化共同驱动的结果，并且随着水淹干扰强度增加呈现生境过滤作用增加、物种间竞争排斥作用减弱的生态过程影响规律。(2)坡度、土壤质地、速效氮和全氮含量对整个水滨带植物群落物种丰富度、物种多样性和谱系多样性影响显著。此外，土层厚度和速效磷对物种丰富度和土层厚度对谱系多样性也影响显著。而仅有速效氮含量对谱系结构指数影响显著；轻度水淹干扰下坡向、速效磷含量与多样性指数显著相关；中度水淹干扰下坡度、土层厚度、土壤质地、土壤总氮含量与多样性指数显著相关，土壤pH、全氮和全磷含量与谱系结构指数显著相关；重度水淹...