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心肌梗死(myocardial infarction, MI)作为一种严重危害人类健康的急性冠脉综合征,包括钙超载等多种病理生理过程参与其中。现有的治疗方法及预防措施存在局限性,不能对再生潜力较差的心肌细胞进行有效修复。探究心肌细胞多种程序性死亡方式都是心肌梗死治疗潜在重要靶点,而铁死亡(ferroptosis)作为一种新型细胞死亡方式在心肌梗死中的潜在作用引起人们的极大关注。本研究旨在探讨钙及钙调蛋白(calmodulin, CaM)是否参与心肌梗死中心肌细胞铁死亡,并对其作用机制进行深入研究。我们使用CCK-8和碘化丙啶(propidium Iodide, PI)染色检测细胞活性;通过分光光度法测量心肌丙二醛(malondialdehyde, MDA)及还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量;通过Western印迹检测蛋白质的表达,结果显示,大鼠心肌细胞(H9c2)在遭受缺氧(hypoxia)损伤时,细胞的活性、GSH含量以及SLC7A11和GPX4的表达均显著降低,细胞的死亡率、MDA含量显著增加,但给予铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)和铁螯合...  相似文献   
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