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目的探究七味白术散对菌群失调腹泻小鼠肠道蔗糖酶活性的影响,为其临床应用提供依据。方法将132只SPF级KM小鼠分为正常组、模型组、七味白术散组,每组44只,雌雄各半。采用硫酸庆大霉素和头孢拉定混合抗生素制备腹泻小鼠模型,造模成功后,七味白术散组给予七味白术散汤剂进行治疗,正常组和模型组给予等量无菌水进行灌胃,连续治疗6 d。造模结束和治疗期间每天灌胃前进行小鼠肠道取材,分别测定小鼠肠道内容物、肠道黏膜前中后段蔗糖酶活性,观察治疗期间蔗糖酶活性的动态变化。结果造模结束后,小鼠的肠道内容物和肠道黏膜前中后段蔗糖酶活性与正常组比均下降明显(t=23.684,P0.01)。肠道内容物:治疗第1天,模型组、七味白术散组蔗糖酶活性仍低于正常组(t=13.909,P0.01),到治疗第3天,模型组和正常组差异无统计学意义(P0.05),七味白术散组显著高于正常组和模型组(t=14.189,P0.01)。肠道黏膜前段和中段:治疗第1天,模型组和七味白术散组酶活性差异无统计学意义(P0.05),且均低于正常组(t=19.274,P0.01),治疗第3天,模型组和正常组酶活性差异无统计学意义(P0.05),七味白术散组酶活性远远高于正常组和模型组(t=19.467,P0.01)。黏膜后段:治疗第1天,模型组和七味白术散组酶活性差异无统计学意义(P0.05),均显著低于正常组(t=12.783,P0.01),治疗第3天,模型组和正常组酶活性差异无统计学意义(P0.05),七味白术散组酶活性均远远高于正常组和模型组(t=10.942,P0.01)。结论抗生素可引起小鼠腹泻及肠道蔗糖酶活性下降,七味白术散可促进腹泻小鼠肠道黏膜蔗糖酶活性恢复而治疗腹泻。 相似文献
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应用MTT、流式细胞仪、免疫印迹法检测全反式维甲酸(ATRA)单独或联合糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(GPI-PLD)特异性抑制剂1,10-二氮杂菲对肝癌细胞HepG2生物学特性的改变.ATRA使肝癌细胞HepG2 GPI-PLD基因表达及酶活性上调,并呈现剂量和时间依赖性.ATRA可抑制肝癌细胞HepG2增殖,使肝癌细胞Caspase-3表达水平显著增加,Bcl-2表达水平下调,促进肝癌细胞凋亡(P<0.05).ATRA联合1,10-二氮杂菲诱导组细胞,Bcl-2、细胞增殖活性较ATRA单独诱导组显著增强,Caspase-3、凋亡率显著下降.维甲酸可促进肝癌细胞HepG2 GPI-PLD基因表达上调,高活性的GPI-PLD有助于维甲酸抑制肝癌细胞增殖,促进肝癌细胞凋亡. 相似文献
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