缺氧性肺动脉高压形成和恢复过程中大鼠右心室肌ATP酶活性的变化

关于高山缺氧性肺动脉高压实验大鼠心脏功能方面的变化,我们进行了不少研究,但至今尚不了解其在心肌酶方面的变化。为此,我们对缺氧性肺动脉高压形成和恢复过程中右心室肌ATP酶活性的变化进行了研究,以求从分子水平上进一步研究心脏功能改变所依赖的生化基础。     

K~ 通道的药理学及其治疗学前景可观

细胞膜上存在着对电压敏感、被Ca~(2 )激活、同受体偶合和具有一定特异性的多种类型的K~ 通道,它们已被确定为某些药物主要作用的位点。一些K~ 通道阻断剂可以促进胰腺分泌胰岛素,对抗心律失常;而K~ 通道开放剂可使多种平滑肌舒张。胰岛β细胞上的K~ 通道是一种对ATP敏感的K~ 通道。它是细胞内葡萄糖水平和由葡萄糖引起的β细胞膜电位变化的中间环节。葡萄糖在细胞内代谢产生ATP,使β细胞除极,阻断该类K~ 通道而促进胰岛素的分泌。甲糖宁等磺酰脲类的作用位点就在这类K~ 通道上,它们促进胰岛素的分泌,是一种K~ 通道阻断剂。虽然二氮嗪也作用于同类的K. 通道,但作用相反,是一种开放剂。它可通过使K` 通道开放而抑制胰岛素的释放。