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1.
以39份六出花品种为试材,对51个候选性状进行观测,比对不同测量方式对花相关数量性状的影响,并同时研究了同品种中外花被片与侧外花被片长度的相关性。结果表明:"花序:花序梗长度"和"花:花梗长度"不满足DUS测试性状要求,最后筛选出43个性状作为DUS测试性状。12个数量性状可分别划分为3~7级;不同观测方式对花相关数量性状具有影响,推荐DUS测试时采用随机观测方式;不同批次的同一品种观测结果部分性状上存在差异;多数品种的中外花被片长度与侧外花被片长度之间呈线性正相关;形态性状的聚类分析结果支持将"花:主色"作为分组性状。  相似文献   
2.
四川分布的中国种子植物特有科属研究   总被引:9,自引:2,他引:7  
对传统“特有”概念作了补充说明,确认四川有中国种子植物特有类群129属,12个特有科,在国产特有类群中占有较大比例。生活型虽然以草本为主,但高比例(近1/3)的木本类型以及木本类型多为原始的古特有成分却反映出植物区系的古老性和悠久发展历史。地理分布以盆地四周山地最丰富,西部高原和盆地中部缺乏或少有特有科、属。总体上可划分为3个分布中心区,包括西南区、东南区和东北区。新特有成分以西南区较多,而古特有成分大多集中中东南区和东北区。特有属与邻近地区的相似性还反映了四川植物区系和邻近地区植物区系的整体性。丰富的特有科、属同时也反映出四川种子植物区系的多样性。  相似文献   
3.
湖南绥宁县神坡山穗花杉群落特征初步研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
对绥宁县神坡山穗花杉群落的区系组成,外貌,季相,结构,优势种表现,种群动态进行了比较深入的研究,分析了穗花杉濒危原因,并提出了有关保护策略。  相似文献   
4.
为了探讨亚毒性剂量有机磷酸酯杀虫剂毒死蜱对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化的影响及其机制,32只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、毒死蜱组、高脂组、高脂+毒死蜱组.每天以20 mg/kg亚毒性剂量的毒死蜱灌胃处理6个月.动物处死后检测血脂水平和血清胆碱酯酶活性.收集腹腔巨噬细胞,测定其胆固醇流出率.苏丹Ⅳ染色观察胸主动脉粥样硬化斑块,定量分析动脉粥样硬化斑块占血管内表面积的百分比.颈总动脉石蜡切片,观察动脉粥样硬化斑块.采用实时定量PCR和蛋白质印迹检测,分别检测肝脏、血管和腹腔巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA和蛋白质的表达.结果显示:与对照组相比,高脂饮食升高了血清总胆固醇和脂蛋白水平,主动脉和颈总动脉出现明显的动脉粥样硬化斑块,其肝脏、主动脉和腹腔巨噬细胞ABCA1的表达升高,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出增加;与对照组相比,毒死蜱组血清胆碱酯酶活性降低,但没有出现明显的中毒症状和肝肾功能损伤,血清中高密度脂蛋白(HDL)水平降低,ABCA1的表达降低,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出减少;高脂+毒死蜱组与高脂组相比,血清胆碱酯酶活性降低,也没有出现明显的中毒症状和肝肾功能损伤,ABCA1的表达降低,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出减少,主动脉和颈总动脉粥样硬化斑块更加明显.结果提示长期暴露于亚毒性剂量的毒死蜱可加速高脂饮食的致动脉粥样硬化作用,其机制可能与毒死蜱降低体内ABCA1的表达和胆固醇流出有关.  相似文献   
5.
为探讨γ-氨基丁酸(GABA)在植物生长发育中的调控机理,以含有3种不同浓度的GABA的1/2MS培养基培养烟草(Nicotiana tabacum)品种‘SR1’种子,结果表明:低浓度GABA(1mmol/L)促进了烟草幼苗的生长,主根的长度比对照高30%,同时该浓度处理提高了MAPK基因的表达水平;较高浓度(10~100mmol/L)GABA抑制了主根的伸长,表现出乙烯反应的效应。在叶和根中,ACS1基因表达水平的提高受不同浓度GABA的调节。MAPKACS1基因对GABA信号的不同表达模式可能与不同的信号途径有关。  相似文献   
6.
γ-氨基丁酸对烟草MAPK和ACS1基因表达的分叉调节   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨γ-氨基丁酸(GABA)在植物生长发育中的调控机理,以含有3种不同浓度的GABA的1/2 MS培养基培养烟草(Nicotiana tabacum)品种‘SR1'种子,结果表明:低浓度GABA(1 mmol/L)促进了烟草幼苗的生长,主根的长度比对照高30%,同时该浓度处理提高了MAPK基因的表达水平;较高浓度(10-100 mmol/L)GABA抑制了主根的伸长,表现出乙烯反应的效应.在叶和根中,ACS1基因表达水平的提高受不同浓度GABA的调节.MAPK和ACS1基因对GABA信号的不同表达模式可能与不同的信号途径有关.  相似文献   
7.
三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是体内胆固醇逆向转运的关键环节.对氧磷是广泛使用的有机磷农药的活性代谢产物.研究发现,对氧磷能增加巨噬细胞中胆固醇的堆积,但具体机制还不清楚.以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察对氧磷对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出的影响并探讨其机制.结果显示,对氧磷以时间和剂量依赖的方式增加RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞中总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,降低ABCA1表达和胆固醇流出,同时对氧磷降低细胞中环磷酸腺苷(cAMP)的水平及腺苷酸环化酶(AC)的活性和增加磷酸二酯酶(PDE)的活性,而cAMP的类似物双丁酰环腺苷酸(dBcAMP)能够阻断对氧磷降低ABCA1表达和部分阻断对氧磷降低胆固醇流出,对氧磷导致的cAMP水平的降低也可被AC激动剂福斯高林(Forskolin)和PDE抑制剂3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)所阻断.以上结果表明,对氧磷通过cAMP信号通路下调RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达,降低细胞内胆固醇流出和增加细胞内胆固醇堆积.  相似文献   
8.
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