晋北大型露天矿区景观生态风险时空异质性

矿产资源开采对生态环境产生了剧烈扰动,加剧了矿区生态环境的风险性,严重威胁区域的可持续发展。从景观生态学角度将景观格局与生态风险相结合对矿区生态环境进行评估,从而揭示矿区景观生态风险的时空异质性,促进土地资源的可持续利用。以1990-2018年7期Landsat TM影像解译后的土地利用现状数据为数据源,构建景观生态风险指数,结合空间统计学及地统计学理论,探究1990-2018年平朔矿区景观生态风险的时空异质性。结果表明:1990-2018年平朔矿区景观生态风险的空间分布呈集聚分布模式,Moran’s I指数处于0.53~0.68,Z得分远高于检验阈值1.96,风险的空间集聚效应明显。1990-2018年平朔矿区的景观生态风险等级以中低、中、中高水平为主,占全区总面积的70%~90%,低风险区域主要分布于井坪镇以及白堂乡与向阳堡乡的大片林地,耕地是中等风险的主要分布区域,高风险区域逐渐向矿界内的矿业核心区收缩。1990-2018年平朔矿区景观生态风险空间异质性中的随机变异均小于空间自相关变异,由空间自相关部分引起的空间异质性占据主导地位。研究表明,在0.50 km×0.50 km的研究尺度下,1990—2018年平朔矿区景观生态风险具有很强的时空异质性,时间上呈现先增加后降低的趋势,空间相关性显著,空间分异特征明显。     

阿帕替尼与白蛋白结合型紫杉醇在MDA-MB-231乳腺癌细胞系中的协同抗癌作用

目的阐明阿帕替尼 (apatinib)和白蛋白结合型紫杉醇 (nab-Paclitaxel)诱导MDA-MB-231乳腺癌细胞凋亡的分子机制。方法本研究以MDA-MB-231乳腺癌细胞为研究对象,并以apatinib和nab-Paclitaxel处理细胞后分组:0.1 %DMSO处理为阴性对照组;10 μmol/L apatinib处理组 (APA组);经5、10、15、20 nmol/L nab-Paclitaxel 处理组 (Nab-p 5组、Nab-p 10组、Nab-p 15组和Nab-p 20组);以及10 μmol/L apatinib分别与5、10、15、20 nmol/L nab-Paclitaxel 联合处理组 (APA+Nab-p 5组、APA+Nab-p 10组、APA+Nab-p 15组和APA+Nab-p 20组)。使用乳酸脱氢酶释放测定法测定apatinib和nab-Paclitaxel对MDA-MB-231细胞诱导的细胞毒活性,结合流式细胞术分析不同处理组细胞凋亡情况,通过JC-1染色法测定不同干预方式对MDA-MB-231细胞线粒体膜电位变化 (ΔΨ_m)的影响,借助FAM-FLICA荧光成像检测caspase-8和caspase-9 活性,通过彗星试验评估apatinib和nab-Paclitaxel对非致瘤上皮细胞株MCF-10A细胞DNA损伤的影响。两组之间独立样本t检验或单向ANOVA进行比较,多组之间使用Tukey事后检验。结果细胞毒性检测结果显示,与阴性对照组相比,Nab-p 20组MDA-MB-231细胞杀伤率在24 h时接近90 %;与单药处理组 (Nab-p 5组和Nab-p 10组)相比,APA+Nab-p 5组和APA+Nab-p 10组联合处理24 h和48 h后,分别检测到约85 %和95 %细胞死亡,差异均具有统计学意义 (P 均 < 0.001)。流式细胞术统计结果显示,与Nab-p5组和Nab-p10组相比,APA+Nab-p 5组和APA+Nab-p 10组24 h时MDA-MB-231细胞凋亡率(31.8 %±1.48 %、33.25 %±1.77 %比76.11 %±1.14 %、89.4 %±1.07%)升高 (P 均 < 0.05)。线粒体膜电位检测结果表明,与对照组相比,在单药处理组中,仅APA组和Nab-p 10组24 h时去极化细胞 (12.35 %±1.05%比78.33%±1.11%、46.74%±1.75%)增多;在联用处理组中,APA+Nab-p 5组和APA+Nab-p 10组24 h时去极化细胞 (68.47%±1.94%比90.03%±1.79%)增多,差异均有统计学意义 (P 均 < 0.05)。FAM-FLICA荧光成像结果显示,相较于单一处理组,apatinib和nab-Paclitaxel联用处理组的caspase-8和caspase-9蛋白高度活化。结合彗星试验分析,apatinib和nab-Paclitaxel 干预对MCF-10A非致瘤上皮细胞株DNA完整性没有显著影响。结论 apatinib/nab-Paclitaxel联用通过内源性的线粒体功能扰动和外源性的caspase激活诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,发挥协同抗癌作用。