Cyclosporin A通过MEK/ERK1/2信号通路调节滋养细胞titin表达

探讨MEK/ERK1/2信号通路在Cyclosporin A(CsA)诱导滋养细胞表达titin中的作用。应用RT-PCR、Western blot检测CsA诱导的滋养细胞titin的表达水平,Western blot检测CsA作用于滋养细胞后ERK1/2的活化程度,并观察MEK特异性抑制剂U0126对其mRNA转录的影响。发现CsA以时间和剂量依赖方式诱导titin表达,并刺激滋养细胞ERK1/2的活化,U0126以剂量依赖方式抑制CsA诱导的titin表达。结果表明CsA通过活化MEK/ERK1/2信号通路诱导滋养细胞titin 的表达,改变其生物学行为,从而有利于胚胎着床及早期发育。     

环孢素A对人早孕期滋养细胞MMP-9与MMP-2表达的调控作用

本研究的目的是探讨环孢素A对人早孕期滋养细胞侵袭能力及基质金属蛋白酶9与2 (matrix metalloproteinase 9 and 2,简称MMP-9与MMP-2)表达的调节作用,为治疗反复自然流产等妊娠疾患提供新的线索。侵袭试验观察CsA对人早孕期滋养细胞侵袭能力的调节作用;RT-PCR与明胶酶谱分析CsA对滋养细胞MMP-9与MMP-2 mRNA及蛋白水平表达的影响;In-cell West- ern检测CsA作用后滋养细胞ERK1/2磷酸化水平。结果发现,1．0μmol/L CsA明显增强滋养细胞侵袭能力,MEK激酶抑制剂U0126可抑制CsA对滋养细胞的促侵袭作用;1．0μmol/L CsA可诱导MMP- 9与MMP-2基因的转录与蛋白分泌;该诱导效应同样可被U0126所阻滞;1．0μmol/L CsA以时间依赖方式促进ERK1/2的磷酸化。结果表明,CsA可激活ERK1/2,通过MAPK/ERK1/2途径促进滋养细胞MMP-9与MMP-2基因的转录与蛋白分泌,从而增强滋养细胞的侵袭能力,对滋养细胞生物学功能具有良性调节作用。     

母-胎界面T细胞功能研究进展

母-胎界面免疫耐受是成功妊娠建立和维持的基础,T细胞是子宫蜕膜免疫细胞的重要组成细胞,既要介导抗感染免疫,保护胚胎免遭外来病原体攻击,同时又要参与母体接受同种异体胚胎的复杂免疫调节过程,在调控胚胎植入和维持妊娠过程中发挥重要作用,其功能失调可能会导致早期妊娠失败或中晚期妊娠并发症。本文就近年来关于妊娠期母-胎界面T细胞亚群的组成、表型特征及其功能进行介绍,并进一步阐述蜕膜CD4~+与CD8~+T细胞在母-胎免疫调节中的作用,以及异常调控致早期妊娠失败的分子机制,有助于深入理解母-胎免疫耐受机制,为妊娠相关疾病的防治提供新的线索。     

Cyclosporin A通过MEK／ERK1／2信号通路调节滋养细胞titin表达

探讨MEK／ERK1／2信号通路在CyclosporinA(CsA)诱导滋养细胞表达titin中的作用。应用RT—PCR、Western blot检测CsA诱导的滋养细胞titin的表达水平,Western blot检测CsA作用于滋养细胞后ERK1／2的活化程度,并观察MEK特异性抑制剂U0126对其mRNA转录的影响。发现CsA以时间和剂量依赖方式诱导titin表达,并刺激滋养细胞ERK1／2的活化,U0126以剂量依赖方式抑制CsA诱导的titin表达。结果表明CsA通过活化MEK／ERK1／2信号通路诱导滋养细胞titin的表达,改变其生物学行为,从而有利于胚胎着床及早期发育。     

肾上腺素能受体信号调控巨噬细胞参与疾病微环境的研究进展

肾上腺素能受体(adrenergic receptors, ARs)作为神经系统功能调控的关键受体之一,在多种疾病的免疫微环境形成以及疾病进展中扮演重要角色。近年来ARs及其信号对巨噬细胞功能的调控成为研究热点。在不同疾病微环境中,ARs通过对巨噬细胞的分化与发育发挥不同的调节功能,进而影响肿瘤、肥胖、急性损伤与感染性疾病、心力衰竭以及妊娠相关疾病的发生和发展。本文从ARs的分型及激活途径,ARs在巨噬细胞的表达、功能调控及在不同疾病微环境中的作用等方面进行综述,以期为相关疾病的干预和治疗提供新思路。