SERPINE家族在纤维化疾病中作用的研究进展

丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serine Protease Inhibitor,Serpin)是一类丝氨酸蛋白酶活性调节剂,在人体中被分为A~I9个亚家族,其中SERPINE(Serpin Peptidase Inhibitor,Clade E)家族参与调节生物体内多个重要的生命过程。本文通过介绍SERPINE家族中两个重要成员SERPINE1与SERPINE2的理化性质、作用机制以及调控因素,阐述SERPINE家族在纤维化相关疾病中的作用及研究进展。     

宫颈电环切除术治疗76例子宫颈上皮内瘤样病变的分析

目的:探讨子宫颈电环切除术(LEEP)治疗子宫颈上皮内瘤样病变(CIN)的价值。方法:回顾性分析2004年10月至2006年9月收治的76例CIN患者行LEEP术治疗情况。结果:本研究的CIN 76例中CIN-Ⅰ37例,CIN-Ⅱ7例、CIN-Ⅲ2例,cIN-Ⅰ-Ⅱ21例,CIN-Ⅱ-Ⅲ9例。76例CIN患者行LEEP术治疗后最长的随访2年,最短的三个月。术后三个月新柏氏膜式液基层细胞学检测(Thin-prep Cytolosy Test,TCT)正常者76例(100%),人乳头瘤状病毒(HPV)转阴者75例(98.68%),阴道镜检查正常者74例(97.37%)。本组治愈率为98.68%,复发率为0例。结论:LEEP术治疗CIN具有以下优点:①安全、快捷又出血量少;②手术时间短,可在门诊进行手术;③可达到传统电刀达不到的非常精细的手术效果;④不易产生传统电刀切割时组织被拉长、碳化现象,可以得到不影响病理检查的完好的组织标本,对临近组织损伤小,治疗的同时能进行诊断;⑤疼痛少,不易留下瘢痕,感染少;⑥对宫颈损伤小,可以保留生育功能,更适合年轻患者。⑦避免了二次手术和过度治疗。但术后长期的规范随访,早期发现CIN复发及宫颈癌至关重要。     

丝氨酸蛋白酶抑制剂PN-1的研究进展

丝氨酸蛋白酶抑制剂PN-1,由SERPINE2基因编码,是丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族中的一员,是由多种细胞分泌的单链糖蛋白。PN-1在血浆中表达很少,但在多种器官和细胞类型中均有发现,在许多生物事件中发挥着重要的调节作用。PN-1在血液凝结、免疫反应、纤溶、血管发生、炎症和肿瘤抑制等一系列生理病理过程中发挥着重要作用。近年来对PN-1的研究,日益受到人们的关注,本文将主要综述PN-1在循环系统、肿瘤、神经系统以及肺部相关疾病中的最新研究进展及作用。     

阴道镜检查在宫颈上皮内瘤样病变诊断中的价值

目的：探讨阴道镜检查在宫颈上皮内瘤样病变诊断中的价值。方法：回顾性分析我院自2004年10月至2006年6月528例阴道镜检查结果。结果：528例中行阴道镜和病理检查的有321例,阴道镜下诊断宫颈上皮内瘤样病变（CIN）76例,经病理确诊CIN51例,诊断符合率为67.11%;这两组用t检验,P〉0.05无统计学意义。同时行阴道镜检查和宫颈新柏氏膜式液基层细胞学检测（简称TCT）的324例患者进行分析表明,随着细胞学诊断分级的升高,阴道镜正常图像比例逐渐减少,异常图像比例逐渐增多。结论：阴道镜作为一种宫颈癌前病变和早期癌的重要方法之一,越来越受到临床医师的重视,它具有不与患者直接接触,对患者无任何损害,不造成任何不良影响,价格适中等优点,阴道镜可作为我国目前CIN和早期宫颈癌筛查的最佳方法,但最后确诊仍依靠病理学检查。     

米非司酮治疗子宫内膜异位症疗效的临床研究

目的:研究米非司酮治疗子宫内膜异位症的疗效及副反应。方法:选择94例卵巢子宫内膜异位症患者,采用随机抽样的方法分为米非司酮组(简称米组)和内美通治疗组(简称内组),米组46例,内组48例。利用t检验和x~2检验。结果:米组有效率为91．42%,内组有效率为43．75%,二者比较,P＞0．05,差别无统计学差异;而副反应米组明显低于内组,体重增加米组为15．00%,内组为43．75%,二者比较,P＜0．01,说明存在统计学差异;谷丙转氨酶(ALT)异常米组为4．40%,内组为25．00%,二者比较,P＜0．05,存在统计学差异。结论:米非司酮治疗卵巢子宫内膜异位症与内美通具有相同的疗效,副反应明显低于内美通。     

丹参酮ⅡA调节microRNA-1保护缺氧心肌细胞的作用研究

目的:研究丹参酮Ⅱ A(TanshinoneⅡA)通过调节microRNA-1抗心肌细胞缺氧损伤的作用。方法:原代培养新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧模型。MTT法检测心肌细胞存活率(%);TUNEL、流式细胞术测心肌细胞凋亡率;激光共聚焦检测心肌细胞内钙离子[Ca2+]i浓度的变化情况。结果:MTT结果显示丹参酮ⅡA对缺氧心肌细胞及过表达miR-1引起心肌细胞损伤具有保护作用。丹参酮ⅡA增加了缺氧心肌细胞的存活率(P0.05),同时给予丹参酮ⅡA和miR-1组与单独miR-1损伤组相比较,存活率也明显升高,呈现剂量依赖性。TUNEL结果显示丹参酮ⅡA可以抑制缺氧诱导的细胞凋亡,丹参酮ⅡA可以明显降低由缺氧导致的细胞凋亡率(P0.05)。共聚焦检测结果显示,缺氧损伤的心肌细胞内[Ca2+]i显著升高1322.72±5.16(vs正常对照组,P0.05),丹参酮ⅡA则有效抑制由缺氧引起过高的[Ca2+]i。miR-1诱导的细胞内[Ca2+]i升高至1349.33±62.63,约为正常对照组的1.96倍,而丹参酮ⅡA则有效抑制胞内过高的[Ca2+]i,从而发挥心肌保护作用。结论:丹参酮ⅡA可能是通过抑制胞内miR-1的表达,参与对钙离子浓度的调控,发挥其对心肌细胞的保护作用。