大鼠局灶性脑缺血再灌注中nNOS来源的NO对细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注早期nNOS来源的NO对细胞凋亡的影响.方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性nNOS抑制剂-7硝基吲唑,应用原位末端标记法及流式细胞术检测缺血2h再灌注6h细胞凋亡的变化.结果 50mg/kg、25mg/kg剂量的7硝基吲唑可使1、NO含量显著降低.2、NT阳性细胞荧光强度及阳性细胞百分比显著减少.3、TUNEL阳性细胞明显减少.4、细胞凋亡百分率降低,AP峰降低.结论 nNOS来源的NO参与介导脑缺血再灌注早期的细胞凋亡.     

人胚发育过程中大脑皮质超微结构的变化

神经系统的发育和再生是神经科学中令人关注的研究领域,胚胎发育的任何障碍均可能发生畸形及疾病。因此,了解其发育过程对预防先天畸形非常重要。本研究通过对人胚发育过程中大脑皮质神经细胞及突触超微结构变化的研究,探讨神经发育,了解先天性神经系统疾病提供理论依据。本研究拟采用收集的3、4、5、6、7月不同胎龄的大脑组织标本,     

HSF1基因敲除小鼠心脏老化淀粉样变模型建立与检测

目的探讨小鼠心脏淀粉样变疾病模型的建立以及淀粉样纤维在小鼠心脏组织中的形态学观察。方法采用雌性热休克转录因子1(heat shock factor 1,HSF1)基因敲除(Hsf1~(-/-))小鼠和野生型ICR小鼠进行淀粉样变诱导实验,构建老化淀粉样变疾病模型。模型构建2个月后,通过刚果红染色、免疫组织化学、电镜等方法对各个实验组心脏组织中淀粉样变沉积情况及心功能进行评估。结果通过淀粉样变诱导实验2个月后,Hsf1~(-/-)小鼠与野生型小鼠各组织中均有淀粉样物质沉积,但心脏组织中淀粉样纤维沉积程度显著不同,且沉积部位主要位于小鼠心肌中的结缔组织内及小血管的管壁,并引起心肌细胞损伤。此外,Hsf1~(-/-)小鼠心脏淀粉样变程度显著高于野生型小鼠,心功能损伤程度显著高于野生型小鼠。结论 Hsf1基因敲除小鼠可用于构建心脏淀粉样变疾病的动物模型,并应用于心脏淀粉样变疾病的基础及临床研究。