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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能减退为特征的神经退行性疾病。发病的确切机制尚未完全清楚。目前认为胰岛素抵抗与胰岛素信号系统受损是加速AD发病的危险因素,胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)在糖代谢异常促使AD发病的过程中发挥重要的作用。除调节β淀粉样蛋白降解和清除之外,还可能通过调节tau蛋白磷酸化水平,协同载脂蛋白Ee4(ApoEe4)及影响胰岛素信号传导等参与AD的发病机制。本文就IDE生物学特性及在AD发病机制中的作用作一综述。 相似文献
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