不同胃疾患胃内微生态变化的研究

本文对75例不同胃疾患胃液内的菌群及影响胃内微生态环境的因素进行了研究,发现健康胃内基本无菌或只有少量口腔细菌,未发现厌氧菌。而不同胃疾患胃内均分离到细菌(log10~n/ml),慢性萎缩性胃炎:3.89±0.99,残胃炎:4.45±0.16,胃癌:4.23,十二指肠球部溃疡治疗前(2.8±0.62)与抗酸治疗后(4.35±0.61)差别显著,慢性浅表性胃炎:3.39±0.98,胃溃疡:3.42±0.29。所分离到的细菌既有来自于口腔的细菌,也有来自于肠道的细菌。影响胃内细菌增殖的主要因素是胃液的PH值,幽门功能失调及幽门切除亦可使胃内细菌过度生长。本研究提示对胃病的治疗亦应进行生态防治。     

抗胃酸分泌药物对胃内菌群的影响

收集４０例内镜确诊为胃十二指肠溃疡病人,随机分成两组,分别予泰胃美、奥美拉唑口服;干服药前后分别行胃镜检查,并抽吸胃液行需氧菌、厌氧菌及真菌培养。结果示：胃液细菌量及硝酸盐还原菌量与胃液ｐＨ值呈正相关（ｒ＝０．８０２和０．７,ｐ＜０．０１）,抗胃酸分泌药物尤以奥美拉唑引起胃内菌量增加明显。临床治疗消化性溃疡时,应注意胃内微生态防治。     

抑制胃酸分泌药物对消化性溃疡患者胃内微生态环境的影响

消化性溃疡是胃酸及胃蛋白酶对自身粘膜作用的结果,从微生态学观点出发,是胃内微生态平衡异常的表现,对溃疡治疗则是调整受到破坏的微生态环境。本文主要研究了西咪替丁(Cimetidin)和奥美拉唑(Omeprazole)对溃疡患者胃内微生态环境的影响。     

PEG-PEI共聚物介导VEGF165基因转染及对内皮细胞生长的影响

为了考察PEG-PEI共聚物作为基因载体介导VEGF165基因的能力,合成不同接枝量的PEG-PEI共聚物,考察共聚物的细胞毒性,同时采用PCR技术获得上下游含有HindⅢ和BamHⅠ酶切位点的目的基因VEGF165,与pEGFP-C1构建重组质粒pEGFP-VEGF165,将PEG-PEI作为基因载体,与pEGFP-VEGF165通过自组装成DNA复合物,使其转染脐静脉内皮细胞(HUVEc),测定发荧光细胞百分数获得转染率,利用ELISA、RT-PCR检测VEGF的表达,用MTT法考察VEGF165转染HUVEc后对内皮细胞生长的影响.结果显示,形成PEG-PEI共聚物后可显著降低PEI的细胞毒性.作为基因载体介导pEGFP-VEGF165转染HUVEc后,在荧光显微镜下可见强绿色荧光蛋白表达,转染率与接枝PEG的量及N/P有关,PEG-PEI(5-25-1)在N/P=30时转染率达到最大值,比PEI显著提高.转染后血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及mRNA水平均有显著提高,且可有效地刺激内皮细胞增殖.研究表明,PEG-PEI共聚物可做为基因载体,有效地介导pEGFP-VEGF165基因的传递.     

抗胃酸分泌物对胃内菌群的影响

收集４０例内镜确诊为胃十二指汤溃疡病人,随机分成两组,分别予泰胃美、奥美拉唑口服;干服药后分别行胃检查,并抽吸胃液行需氧菌、厌氧菌及真菌培养。结果示：胃液细菌量及硝酸盐还原菌量与胃液ＰＨ值呈正相关。