血液凝固机制

经典的凝血机制早在1892年已由Schmidt提出,以后Morawitz及Mellanby等进一步确定了这个学说,他们认定,血液的凝固需要以下诸物质的存在:1.凝血酶元、2.凝血致活酶、3.钙游子、4.纤维蛋白元、5.血小板。而且已经确定,血液凝固是个自动的链式过程,可表示如下:凝血酶元+凝血致活酶+Ca~(++)→凝血酶凝血酶+纤维蛋白元→纤维蛋白由于水溶性的纤维蛋白元变成了非水溶性的纤维蛋白,血液乃由液态转为固态,而形成血块。     

正常SD大鼠的部分生物数据测定

本文报道３—８月龄，体重２００—６００ｇ、健康Ｓｐｒａｇｕｅ—Ｄａｗｌｅｙ大鼠的血液常规检查、血液生化分析、主要脏器重量及脏器系数测定结果，并探讨了现有文献间提供的大鼠生物学数据存在差异的原因，以供有关科研人员参考。     

新霉素对豚鼠内耳毒性的研究

(一)以耳廓反射阈值的改变为指标,我们观察了新霉素中毒时豚鼠耳聋形成过程。在14只豚鼠按每天200毫克/公斤体重剂量,分两次腹腔内注射共9天,耳聋形成最早发生在给药后的第9天,最迟发生在第96天。15天内有9只动物耳聋。在7只豚鼠按每天50毫克/公斤体重剂量注射40—44天,耳聋形成最早发生在第38天,最迟在第114天。两组豚鼠耳聋的发生均包括两种类型:第一种类型为急性耳聋,从耳廓反射阈值开始提高发展到耳聋的过程短。第二种类型为慢性耳聋,从耳廓反射阈值开始提高到耳聋经过的时同长。中毒豚鼠一旦听阈提高则迟早将不可避免地发展到耳聋。(二)新霉素中毒过程中豚鼠内耳生物电与组织学的变化:(1)听觉功能轻度损伤时,微音器电位最大值最先下降,其“阈值”与听神经电位阈值和最大值均无改变。形态上耳蜗第一圈外毛细胞最先发生变性。而且在形态没有检查到变化时,生物电已有改变。(2)听觉功能中等程度损伤时,微音器电位最大值的下降比听神经电位的下降更为显著。微音器电位与听神经电位阈值均提高5—20分贝。外毛细胞变性加重,内毛细胞出现轻度变性。部分豚鼠螺旋神经节细胞中尼氏小体减少,核染色加深。(3)当听觉功能从中等程度损伤发展到耳聋的过程中,听神经电位逐渐下降到零,但仍可记录到低波幅微音器电位,该电位不是由毛细胞所产生,起源不明。外毛细胞轮廓和境界逐渐模糊,内毛细胞变性加剧,最后两者均消失。耳聋形成后历时较长的豚鼠,柯蒂氏器完全消失,支配内、外毛细胞的神经纤稚与蜗轴中的神经纤维全部退化。(三)皮层听区声诱发电位测定表明,在新霉素中毒豚鼠中未出现皮层诱发电位阈值提高的分贝数超过听神经电位阈值所提高的分贝值,或诱发电位消失而仍保留听神经电位的现象。可以认为皮层声诱发电位的改变是由于新霉素对听觉外周器官功能影响的结果。(四)旋转后眼球震颤实验表明,新霉素对豚鼠前庭功能影响很小。