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LPS、TNFα刺激PBL诱导TRAIL表达的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
近来的实验显示从 EST来源的 TRAIL在体外能特异性地诱导肿瘤细胞凋亡。我们选择人PBL作为人 TRAIL基因的来源 ,抽提细胞在 LPS和 rh- TNFα刺激 2、1 0、1 8h的总 RNA,通过RT- PCR观察 TRAIL基因转录 m RNA的水平 ,然后用 PCR扩增 TRAIL基因 ,并用免疫印迹法分析 TRAIL m RNA翻译蛋白的水平。结果发现 :在 LPS和 rh- TNFα的刺激下可以从 1 0 6 ~ 1 0 7个人 PBL中扩增出 TRAIL基因。提示 LPS和 rh- TNFα刺激细胞并进一步诱导细胞凋亡可能与诱导表达 TRAIL有关。本实验得到了 TRAIL基因 ,为重组表达 TRAIL打下了基础。 相似文献
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肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)cDNA的克隆与表达 总被引:5,自引:0,他引:5
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumornecrosisfactorrelatedapoptosisinducingligand,TRAIL)是新近发现的肿瘤坏死因子家族成员,亦称凋亡素2配体(Apo2ligand,Apo2L)[1,2].由于TNF参与机体的免疫调节和炎症反应,并发挥细胞毒作用,因而为世人所瞩目[3,4].研究表明,TRAIL与TNF和Fas/Apo1配体一样,为典型的Ⅱ型跨膜蛋白,C端细胞外区域形成同源三聚体的亚结构,而N端15~40氨基酸为疏水区域并形成跨膜结… 相似文献
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Toll样受体抗体抑制脂多糖激活巨噬细胞的吞噬活行 总被引:3,自引:1,他引:2
应用脂多糖(LPS)激活巨噬细胞后其吞噬能力大大增强,以此为模型发现TLR2的多抗能部分抑制LPS激活巨噬细胞吞噬金葡萄球菌的能力,也能部分阻断对U937细胞的吞噬活性.TRAIL或TNFα多克隆抗体同样能起到类似作用.实验还发现低浓度血清培养亦在一定程度上抑制LPS激活巨噬细胞的吞噬作用.结果证实TLR2能介导LPS的功能,而某些血清因子参与了介导LPS的信号转导过程,提示LPS激活巨噬细胞吞噬能力的提高与诱导表达TRAIL等细胞因子有关. 相似文献
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应用脂多糖(LPS)激活巨噬细胞后其吞噬能力大大增强, 以此为模型发现TLR2的多抗能部分抑制LPS激活巨噬细胞吞噬金葡萄球菌的能力, 也能部分阻断对U937细胞的吞噬活性. TRAIL或TNFα多克隆抗体同样能起到类似作用. 实验还发现低浓度血清培养亦在一定程度上抑制LPS激活巨噬细胞的吞噬作用. 结果证实TLR2能介导LPS的功能, 而某些血清因子参与了介导LPS的信号转导过程, 提示LPS激活巨噬细胞吞噬能力的提高与诱导表达TRAIL等细胞因子有关. 相似文献
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