N-乙酰半胱氨酸在改善糖尿病心肌病大鼠心功能中的机制研究

本研究以60只清洁级雄性SD大鼠为实验对象,通过分析健康大鼠(对照组)、Ⅱ型糖尿病大鼠(Ⅱ型糖尿病模型组)、不同剂量N-乙酰半胱氨酸治疗的Ⅱ型糖尿病大鼠(N-乙酰半胱氨酸低剂量组、中剂量组和高剂量组)的心功能、CHOP、NLRP3蛋白表达差异,来探讨N-乙酰半胱氨酸在改善糖尿病心肌病大鼠心功能中的作用机制。研究表明,糖尿病大鼠心功能参数及血流动力学参数存在明显的异常,心肌组织中PERK、CHOP、IL2、Bax、Caspase6、NLRP3蛋白表达明显升高而Bcl2的表达减弱非常明显,并且,与对照组以及Ⅱ型糖尿病的模型组相比,差异明显,差异有统计学意义(p0.05);而经N-乙酰半胱氨酸作用后上述异常指标明显恢复(p0.05),该结论表明抗氧剂N-乙酰半胱氨酸能通过抑制CHOP及NLRP3蛋白高表达来促进糖尿病大鼠心功能异常的改善。本研究揭示了N-乙酰半胱氨酸改善糖料病大鼠心功能的作用机理,为寻求有效治疗糖尿病的药物提供了理论支撑和研究方向。     

缬沙坦改善小鼠动脉粥样硬化的作用机制研究

本研究通过给予动脉粥样硬化Apo E-/-小鼠不同剂量的缬沙坦(1 mg/kg,10 mg/kg),连续灌胃2周,观察其治疗效果,并分析正常饲养小鼠、动脉粥样硬化模型小鼠以及不同缬沙坦剂量组治疗小鼠干扰素系统蛋白和炎症反应蛋白水平的变化。研究表明,小鼠动脉粥样硬化管腔面积明显降低,斑块面积、血管内膜厚度及脂质中心面积明显升高,血清中干扰素(IFNα,IFNβ,IFNγ)、干扰素调节蛋白(IRF1,IRF2,IRF4,IRF8)、炎症反应因子(IL2,IL4,IL6,IL10,IL15)、质金属蛋白酶(MMP1,MMP9,TIMP1和TIMP3)等的表达水平均显著升高(p0.01),且与正常饲养小鼠、动脉粥样硬化模型小鼠相比有显著的统计学差异(p0.01),缬沙坦治疗后缬沙坦10 mg/kg组明显优于缬沙坦1 mg/kg组(p0.01)。因此,缬沙坦可能通过调控干扰素系统蛋白及炎症反应蛋白水平来改善小鼠动脉粥样硬化。此结果为探讨缬沙坦在改善动脉粥样硬化小鼠中的作用机制进一步深入研究提供理论依据,为临床治疗和新药开发提供参考方向。     

NT-proBNP、BNP及hs-CRP在老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者血浆中的表达及临床意义

目的:探讨N末端前体脑钠肽(NT-proBNP)、脑钠肽(BNP)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)在老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者血浆中的表达及临床意义。方法:选择2015年2月～2018年7月在我院进行诊治的老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者200例为观察组,选择同期在我院进行诊治的非冠脉综合征患者100例为对照组。入院后次日检测所有患者的血浆中的NT-proBNP、BNP及hs-CRP等指标的水平,并对比两组患者以及观察组中不同血管病变支数患者上述指标水平。两组患者均随访6个月,观察心血管不良事件的发生率。结果:观察组患者的NT-proBNP、BNP及hs-CRP水平均显著高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。观察组内单支血管病变、双支血管病变、三支血管病变患者间NT-proBNP、BNP及hs-CRP水平比较差异有统计学意义(P0.05),各项指标水平随着血管病变支数增加而升高(P0.05)。观察组在出院后为期6个月随访期间心血管不良事件发生率为16.50%,高于对照组心血管不良事件发生率为6.00%,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。患者冠脉血管病变支数与血浆NT-proBNP、BNP及hs-CRP水平间呈正相关(P0.05)。结论:血浆NT-proBNP、BNP及hs-CRP水平在老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者中显著升高,且随着患者血管病变程度的增加而升高,对患者预后心血管不良事件判断有较好的预测作用。