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1.
本实验目的在于探讨海带多糖对实验性高脂血症小鼠瘦素及其受体水平的影响及其可能的机制。将健康雄性昆明小鼠80只,随机分为正常饲料组和高脂饲料组,后组以高脂饲料喂养建立高脂血症动物模型。将建模成功的小鼠随机均衡分为高脂模型组和海带多糖治疗组,后组以海带多糖灌胃干预。自动生化分析仪检测小鼠空腹血脂水平,ELISA测定血清瘦素(Leptin)含量,免疫组织化学法和Western blot检测下丘脑组织中瘦素受体(Lep-R,OBR)蛋白表达,RT-PCR检测OBR mRNA表达。结果示海带多糖治疗组小鼠血脂及血清Leptin水平较模型组显著降低(P0.05),下丘脑OBR mRNA及其蛋白表达水平较模型组显著升高(P0.05)。说明海带多糖可以通过提高下丘脑OBR的水平,改善瘦素抵抗,从而发挥降脂作用。  相似文献   
2.
目的:研究熊果酸对经氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)干预后人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)醌还原氧化酶1表达的影响,以进一步探讨熊果酸抗动脉粥样硬化的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,进行分组处理,每组n=5。对照组,不加任何处理;ox-LDL组,加入ox-LDL培养24h,终浓度为20mg/L;ox-LDL+低浓度熊果酸组,先加入ox-LDL(浓度20mg/L)孕育半小时,然后与熊果酸(浓度1.5μmlo/L)共同培养24h;ox-LDL+高浓度熊果酸组,先加入ox-LDL(浓度20mg/L)孕育半小时,然后与熊果酸(浓度4.5μmlo/L)共同培养24h;采用MTT试验测定细胞吸光度值,检测熊果酸对ox-LDL损伤的保护作用,采用RT-PCR法检测NQO1mRNA的表达,采用Western blot法检测NQO1蛋白的表达。结果:熊果酸减弱ox-LDL对HUVECs的损伤作用;ox-LDL组NQO1mRNA的表达量(0.624±0.009)明显高于对照组(0.521±0.007),P0.01。熊果酸呈浓度依赖性的提高NQO1mRNA的表达量(ox-LDL+低浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.722±0.058 vs 0.624±0.009,P0.01;ox-LDL+高浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.826±0.059 vs 0.624±0.009,P0.01)。ox-LDL组NQO1蛋白的表达量(0.624±0.009)明显高于对照组(0.521±0.007),P0.01。熊果酸呈浓度依赖性的提高NQO1蛋白的表达量(ox-LDL+低浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.710±0.058 vs 0.574±0.024,P0.01;ox-LDL+高浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.831±0.034 vs 0.574±0.024,P0.01)。结论:熊果酸可上调ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞NQO1的表达,表明其可能具有抗氧化应激及抗动脉粥样硬化的作用。  相似文献   
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