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1.
目的:通过比较胃印戒细胞癌与非印戒细胞癌的临床特征与病理资料,探讨胃印戒细胞癌的临床特征,病理特点及预后。方法:回顾性分析2005年1月至2007年1月在哈尔滨医科大学附属第三医院住院治疗的1138例胃癌患者临床资料,根据组织学类型分为胃印戒细胞癌组和非印戒细胞癌扣对两组的性别、年龄、家族史、肿瘤发生部位、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及根治术后中位进展时间、1年生存率和3年生存率进行统计分析比较。结果:胃印戒细胞癌好发于女性(P〈0.05);年龄≤55岁的患者发病率高于非印戒细胞癌(P〈0.05),≥56岁的患者发病率低于非印戒细胞癌(P〈0.05);肿块生长部位以胃中下部为主(P〈0.05),侵犯胃上部者明显少于非印戒细胞癌(P〈0.05);胃印戒细胞癌多数在胃壁组织内呈弥漫浸润性生长,垂直浸润能力较弱,突破浆膜层者明显少于非印戒细胞癌(P〈0.05);根治术后中位进展时间胃印戒细胞癌(10个月)较非印戒细胞癌(12个月)提前2个月,进展风险增加(P〈0.05);胃印戒细胞癌在家族史、淋巴结转移、远处转移及根治术后1年和3年生存率方面与非印戒细胞癌比较无差异。结论:胃印戒细胞癌多发于中青年女性;好发年龄小于56岁;发病部位以胃中下部为主;多呈弥漫性浸润性生长,且较少突破浆膜层;中位进展时间短,进展风险高。  相似文献   
2.
近来发现新的蛋白激酶C δ亚型(PKCδ)的磷酸化激活与帕金森病(PD)中神经元的缺失有关.我们的前期研究发现, PKCδ 磷酸化参与6-羟基多巴胺引起的多巴胺能细胞的毒性作用,但其具体机制尚不清楚.本研究以TUNEL检测发现,6-羟基多巴胺引起较显著的细胞凋亡,PKC δ 抑制剂 Rottlerin 可减轻6-羟基多巴胺诱导的凋亡,总PKC抑制剂Bis、钙依赖性PKC(α和β)抑制剂Go6976对6-羟基多巴胺诱导的凋亡无影响.采用Western免疫印迹杂交实验发现,6-羟基多巴胺持续性激活 ERK 1/2 和PKC δ, Rottlerin既可抑制PKCδ的磷酸化激活,又可抑制ERK的磷酸化激活,而 MEK 抑制剂 U0126 仅能抑制 ERK 1/2 磷酸化激活,对 PKC δ 磷酸化却无显著影响.这说明 PKCδ 是6-羟基多巴胺持续性激活 ERK 1/2 的上游激酶.本研究结果提示,在凋亡过程中PKCδ仍然是ERK1/2激活的上游激酶,阻断PKCδ磷酸化可阻断ERK1/2持续激活.Rottlerin正是由于阻断PKCδ的激活,进一步阻断ERK1/2持续激活,减轻多巴胺能细胞的凋亡.因此, Rottlerin 可能对防治帕金森病患者神经元缺失有一定作用.  相似文献   
3.
MicroRNA(miRNA)是一类含有18-25个核苷酸的小分子非编码RNA,通过与与其靶基因mRNA 3’-非编码区的碱基互补配对,降解靶基因mRNA导致转录后沉默或者抑制靶基因mRNA的翻译过程,影响细胞的增殖、分化、衰老和凋亡.研究显示部分microRNA在胃癌组织中确实存在表达异常,且异常表达的microRNA通过对其靶基因表达的调控影响胃癌的发生、发展及转移等过程.外周血中microRNA检测技术的发展使得microRNA应用于胃癌的临床诊疗具有了一定的可行性.众多研究提示microRNA在胃癌的演进中的作用可能作为胃癌早期诊断和疗效预测的生物标记物,本文就microRNA在胃癌中的作用及研究进展作一综述.  相似文献   
4.
目的:通过比较胃印戒细胞癌与非印戒细胞癌的临床特征与病理资料,探讨胃印戒细胞癌的临床特征,病理特点及预后。方法:回顾性分析2005年1月至2007年1月在哈尔滨医科大学附属第三医院住院治疗的1138例胃癌患者临床资料,根据组织学类型分为胃印戒细胞癌组和非印戒细胞癌组,对两组的性别、年龄、家族史、肿瘤发生部位、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及根治术后中位进展时间、1年生存率和3年生存率进行统计分析比较。结果:胃印戒细胞癌好发于女性(P<0.05);年龄≤55岁的患者发病率高于非印戒细胞癌(P<0.05),≥56岁的患者发病率低于非印戒细胞癌(P<0.05);肿块生长部位以胃中下部为主(P<0.05),侵犯胃上部者明显少于非印戒细胞癌(P<0.05);胃印戒细胞癌多数在胃壁组织内呈弥漫浸润性生长,垂直浸润能力较弱,突破浆膜层者明显少于非印戒细胞癌(P<0.05);根治术后中位进展时间胃印戒细胞癌(10个月)较非印戒细胞癌(12个月)提前2个月,进展风险增加(P<0.05);胃印戒细胞癌在家族史、淋巴结转移、远处转移及根治术后1年和3年生存率方面与非印戒细胞癌比较无差异。结论:胃印戒细胞癌多发于中青年女性;好发年龄小于56岁;发病部位以胃中下部为主;多呈弥漫性浸润性生长,且较少突破浆膜层;中位进展时间短,进展风险高。  相似文献   
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