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目的:探讨白扁豆多糖对人胃癌细胞凋亡的作用及其相关机制。方法:胃癌细胞HGC-27和SGC-7901经终浓度为16、8、4、2、1和0 μg/ml的白扁豆多糖作用24、48和72h,各设3个复孔。MTS法检测其增殖活性;分别取经4、0 μg/ml白扁豆多糖作用24h的HGC-27和SGC-7901细胞(各3个复孔),JC-1染色观察线粒体膜电位,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率,QPCR法探讨Bcl-2、caspase-3和Bax基因的mRNA转录水平。结果:白扁豆多糖作用后,HGC-27和SGC-7901细胞线粒体膜电位降低;细胞增殖显著受抑制(P<0.01),且效果与药物作用浓度和时间有关;细胞凋亡率分别为53.15%和38.77%,均较PBS处理组(8.07%和6.03%)明显增加(P<0.01),而细胞周期无显著变化;同时,细胞内Bcl-2基因的转录水平明显受抑制,Bax和caspase-3基因的转录明显上调(P<0.01)。结论:白扁豆多糖可通过调节Bax-Bcl-2-caspase3通路,诱导胃癌细胞HGC-27和SGC-7901凋亡。  相似文献   
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