CuCl2胁迫对烟草BY-2悬浮细胞死亡的诱导

本文以不含叶绿体的烟草BY-2悬浮细胞系为实验材料,研究了CuCl2胁迫对BY-2细胞呼吸速率、呼吸途径以及细胞内H2O2和ATP含量的影响。结果表明:0.5mmol·L-1CuCl2胁迫明显导致了烟草BY-2细胞的死亡,引起了胞内H2O2爆发和ATP含量下降,严重抑制了BY-2细胞的总呼吸和交替氧化酶途径(alternative oxidase pathway,AOX)。此外,CuCl2对BY-2细胞的线粒体电子传递具有即时的抑制作用。加入外源腺苷(ATP合成的底物)显著抑制了CuCl2胁迫引起的ATP损耗,并阻止了细胞死亡。上述结果表明CuCl2胁迫导致的ATP损耗在CuCl2诱导烟草BY-2细胞死亡过程中起重要的作用。     

烟草叶片中呼吸电子传递途径在缓解叶绿体PSⅡ光抑制中的作用

前期研究发现线粒体交替氧化酶(AOX)呼吸途径对叶绿体光系统II(PSII)的光抑制有明显的缓解作用。线粒体内另一条呼吸途径——细胞色素氧化酶(COX)呼吸途径是否也具有光保护作用尚不清楚。该文通过荧光快速诱导动力学和荧光淬灭分析,解析了烟草(Nicotiana tabacum)叶片中COX途径对PSII光保护的贡献及其与AOX途径的关系。结果表明,强光处理后PSII活性在所有叶片中均下降。AOX途径受抑明显加速了叶片PSII活性的下降。而当COX途径受抑后,叶片PSII活性的下降与水处理的对照叶片无明显差异。当AOX途径与COX途径同时受抑时,叶片PSII活性的下降比单独抑制AOX途径时更严重。此外,呼吸电子传递受抑均导致叶片非光化学淬灭(NPQ)增加,AOX途径受抑导致的NPQ上调比COX途径受抑时更明显,AOX和COX途径同时受抑时NPQ的增幅最大。上述结果表明,烟草叶片中COX途径和AOX途径均参与PSⅡ的光保护。当COX途径受抑时,其光保护功能可以被AOX途径和NPQ补偿,而AOX途径的光保护作用不能被COX途径和NPQ完全补偿。     

温度上升提高了黄瓜叶片线粒体交替氧化酶呼吸途径对光破坏防御作用的贡献

本文以黄瓜为实验材料,研究了不同温度下植物叶片交替氧化酶呼吸途径(AOX途径)对光破坏防御贡献的差异及其机理。结果表明,低温不仅抑制了AOX途径的活性,还抑制了"Malate-OAA"穿梭,导致光合作用产生的过剩还原力NAD(P)H的消耗减少,低温下抑制AOX途径后没有加重叶片光抑制;而高温下AOX途径活性的上调有效消耗了通过"Malate-OAA"穿梭机制转运而来的过剩还原力,缓解了光合电子传递链的过度还原,并且AOX途径受抑后,叶片光抑制显著增加。上述结果表明AOX途径在低温下对光破坏防御的贡献受到明显限制,而在高温下AOX途径的上调增加了其对光破坏防御的贡献。     

定向种植对夏玉米群体内光环境及叶片光合性能的影响

为改善玉米群体内光环境,进一步提高玉米单株光合能力以获得高产,本研究以郑单958为试验材料,通过设置种子定向入土方式,研究了定向有序种植条件下群体内光分布特征,以及单株玉米穗位叶花后光合性能,并借助快速叶绿素荧光动力学曲线分析了与叶片光合性能有密切联系的光系统Ⅱ(PSⅡ)的性能特征.结果表明:叶片不同朝向显著改变夏玉米群体内穗位叶处光合有效辐射截获量,朝南处理(S)平均比朝北处理(N)高271.8%.不同朝向的叶片对高光与弱光的利用能力差异显著,朝南处理饱和光强下净光合速率(Pn)显著升高,表明其高光强利用能力显著提升;而朝北处理(N)表观量子效率(α)则随生育期推进显著增加,有利于叶片适应长期弱光环境.生育前期朝南处理PSⅡ电子供体侧和受体侧性能显著提高,进而改善了PSⅡ反应中心性能(PIABS)和荧光光化学淬灭系数(ψo),电子在电子传递链中转移效率(φEo)的提高增强了电子由PSⅡ向光系统Ⅰ(PSⅠ)的传递性能.生育前期叶片性能呈现出朝南>朝东>朝西>朝北的趋势.但成熟末期朝南处理对强光的利用效率显著降低,朝北处理在生育后期表现出较强的弱光利用能力,表观量子效率显著升高,花后40dPn与PSⅡ性能均表现为朝北>朝西>朝东>朝南的趋势.总体上,朝南与朝东处理群体内光环境改善显著,群体穗位层截获光合有效辐射较多,光合能力和干物质生产能力增强,有利于夏玉米产量提高.     

低温光抑制恢复过程中黄瓜叶片PSⅡ活性及其电子传递对PSⅠ的影响

以“津春4号”黄瓜为试材,通过测定黄瓜叶片叶绿素荧光快速诱导动力学曲线和对820 nm光的吸收曲线,结合叶绿素荧光淬灭分析,研究低温光胁迫(4℃,200 μmol·m-2·s-1)6 h后,黄瓜叶片在常温(25℃)不同光强(0、15、200μmol·m-2·s-1)下PS Ⅰ和PS Ⅱ活性的恢复,以及恢复过程中PS Ⅰ与PS Ⅱ的相互作用.结果表明:低温光胁迫6h后,PS Ⅰ和PS Ⅱ发生不同程度的光抑制.在常温恢复阶段,PS Ⅱ活性快速恢复且对光强不敏感;PS Ⅰ活性在弱光下(15 μmol·m-2·s-1)快速恢复,在较强光(200 μmol·m-2·s-1)下恢复较慢.在低温光抑制恢复过程中,常温下PS Ⅱ活性恢复较快可能导致PS Ⅱ向PS Ⅰ的线性电子传递过快,进而抑制PS Ⅰ的活性恢复.因此,在进行黄瓜抗冷性育种时,不应该仅追求较高的PS Ⅱ抗性和较快的PS Ⅱ恢复速度,还应该注意两个光系统活性的协调.在生产中,应当在低温逆境发生及其之后较长一段时间内采取措施降低叶表面光照强度,以利于对植株光合机构的保护和光合活性的恢复.     

氧气在黑暗-水淹诱导植物叶片光合机构损伤中的作用

本研究排除了光照和根部信号的影响,在完全黑暗条件下对离体叶片进行水淹处理,并在处理过程中分别通入空气或者氮气来控制水淹过程中水中的含氧量。通过分析叶片叶绿素含量、活性氧含量以及叶片光化学活性的变化,探讨叶片水淹时水中缺氧因素对叶片光合机构的直接影响及作用机制。结果表明,与放置在湿润空气中的对照叶片相比,黑暗-水淹处理叶片的最大光化学效率（Fv/Fm）、捕获的激子将电子传递到QA以后的其他电子受体的概率（ψo）均发生显著下降。然而,黑暗．水淹处理36h后,叶片的叶绿素含量并未下降,叶片中H2O2含量也未大量增加。另外,黑暗一水淹导致的叶片光化学活性的下降随着水中含氧量下降的加剧而加剧,补充氧气可以缓解甚至消除这一伤害。这表明黑暗．水淹处理过程中叶片光合机构的伤害与叶片衰老或活性氧的积累无关,而是由于水中缺氧因素对光合机构的直接伤害所致。     

叶绿素延迟荧光的发生及其在光合作用研究中的应用

叶绿素延迟荧光主要由绿色植物中光系统Ⅱ的天线色素产生,光系统Ⅱ反应中心色素P680接受天线色素吸收的光能后转变为激发态的P680,P680回到基态时释放出一个电子传给原初电子受体,随后电子沿光合电子传递链向PSI传递。当进入电子传递链的电子发生电荷重组时会使P680再次激发形成P680,P680将激发能传递给天线色素后,激发能以荧光的形式释放出来,即为延迟荧光。延迟荧光的检测和分析技术为无损测定植物光合机构的结构与功能变化提供了新的方法。利用该方法可以获得丰富的光合机构信息,如光系统Ⅱ受体侧及供体侧的伤害程度、跨类囊体膜质子梯度的大小等。本文介绍了延迟荧光的产生原理和测定方法,并且举例说明了延迟荧光测定技术在光合作用研究中的应用。     

黄瓜叶片发育过程中光合机构活性与其核心蛋白表达的关系

本实验研究了黄瓜叶片展开过程中,光系统I(PSI)、光系统II(PSII)核心蛋白Psa A和D1以及卡尔文循环关键酶核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶(Rubisco)的表达和PSI、PSII及卡尔文循环的发育速度快慢以及它们与光合速率的关系。PSI、PSII的活性、羧化效率(CE)和光合作用核心蛋白的表达量都随着叶片的展开而逐渐升高,但是幼叶中PSII活性的完善要显著早于PSI活性的完善,表现为与成熟叶相比,幼叶的PSII活性F_m-F_o、PSII最大光化学效率F_v/F_m、单位叶片截面积PSII有活性反应中心数目RC/CS_o等均大于幼叶的PSI最大氧化还原活性ΔI/I_o;PSII核心蛋白D1的相对表达量也显著高于PSI核心蛋白Psa A的相对表达量。此外,虽然在幼叶中,卡尔文循环关键酶Rubisco的相对表达量高于PSI和PSII核心蛋白的相对表达量,但是幼叶的CE却很低,这说明光合作用核心蛋白的表达量与光合机构的活性并不成正比关系。综合分析表明,幼叶较低的CE是幼叶发育过程中光合作用的主要限制因素。     

杂交酸模叶片线粒体交替氧化酶呼吸途径在光破坏防御中的作用

以杂交酸模(Rumex K-1)为试材,研究了不同光强下线粒体交替氧化酶呼吸途径(AOX途径)对酸模叶片光破坏的防御作用.结果表明:在200 μmol·m-2·s-1弱光下,用水杨基羟肟酸抑制AOX途径后,Rumex K-1叶片的PSⅡ实际光化学效率、光合线性电子传递速率以及光合放氧速率均显著下降,非还原性QB反应中心显著升高,加重了叶片的光抑制,而活性氧清除机制上调,避免了活性氧的过量积累,部分缓解了Rumex K-1叶片的光抑制;在800 μmol·m-2·s-1强光下,AOX途径受抑,导致Rumex K-1叶片发生严重的光抑制,而此时活性氧清除机制的上调不足以缓解活性氧过量的积累.无论在强光还是弱光下,AOX途径在Rumex K-1叶片的光破坏防御过程中都起着重要作用,而且在强光下,AOX途径对叶片的光破坏防御作用是叶绿体内其他光破坏防御途径所不能代替的.     

CuCl2胁迫对烟草BY-2悬浮细胞死亡的诱导

本文以不含叶绿体的烟草BY-2悬浮细胞系为实验材料,研究了CuCl2胁迫对BY-2细胞呼吸速率、呼吸途径以及细胞内H2O2和ATP含量的影响。结果表明：0.5mmol·L-1CuCl2胁迫明显导致了烟草BY-2细胞的死亡,引起了胞内H2O2爆发和ATP含量下降,严重抑制了BY-2细胞的总呼吸和交替氧化酶途径（alternative oxidase pathway,AOX）。此外,CuCl2对BY-2细胞的线粒体电子传递具有即时的抑制作用。加入外源腺苷（ATP合成的底物）显著抑制了CuCl2胁迫引起的ATP损耗,并阻止了细胞死亡。上述结果表明CuCl2胁迫导致的ATP损耗在CuCl2诱导烟草BY-2细胞死亡过程中起重要的作用。