严重缺碘对体质及遗传性状影响的研究

对严重缺碘地区一个容貌特殊,身材较矮,智力低下的人群进行了体质特征及遗传性状的研究,并与国内有关本地区的调查资料进行了对照,提出人类体质特征和遗传性状除与人种、地理环境异同直接相关外,人体不可缺少的微量元素的摄入水平在一定程度上对其也产生影响。并且认为同一人种、民族居住同一地理位置所产生的体质差异应从水文、地质、生活方式、生活水平的不同进行综合分析。     

地方性克汀病人头面部特征测量与观察

地方性克汀病是在严重缺碘地区出现的一种体格发育落后,痴呆和聋哑的病人。也是世界性地方病。在该病的普查、防治工作中,中外学者都把“克汀病面貌”作为一项重要的临床诊断指标,即描述为“头大、额短、眼睑肿胀,眼裂水平,面宽,眼距宽,鼻梁塌,鼻翼肥大,鼻孔向前,耳大,发际低等。”但这大都是主观印象,缺乏系统,客观的统计学分析。     

15-KETE对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞钾离子通道的作用

目的观察15-酮基二十碳四烯酸（15-ketoeicosatetraenoic acid,15-KETE）对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth cells,PASMCs）膜电压门控钾离子通道的活性的影响。方法将12只雄性SD大鼠随机分成对照组和缺氧组,每组6只。采用急性酶分离法（胶原酶Ⅰ型和弹性酶）获得SD大鼠单个PASMCs,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对两组大鼠膜电位（Em）、膜电容（Cm）、电压门控钾电流（IKv）的影响。结果 （1）慢性缺氧使大鼠PASMCs的Em显著去极化（P〈0.05,n=6）,明显地抑制了大鼠PASMCs的IKv（P〈0.01,n=6）,对大鼠PASMCs的Cm无影响;（2）较高浓度的15-KETE（1×10^-7 mol/L、1×10^-6 mol/L）可使慢性缺氧大鼠PASMCs去极化;（3）15-KETE（1×10^-8 mol/L～1×10^-6 mol/L）可浓度依赖性地抑制慢性缺氧大鼠PASMCs的IKv;（4）较高浓度15-KETE（1×10^-7 mol/L、1×10^-6 mol/L）对缺氧PASMCs IKV的平均阻抑率显著高于常氧PASMCs。结论缺氧未改变15-KETE引大鼠PASMCs去极化及浓度依赖抑止IKv的特性,且缺氧可能改变了PASMCs对15-KETE的敏感性。     

15-KETE对大鼠肺动脉平滑肌细胞钾离子通道的作用

目的观察15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetraenoic acid,15-KETE)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)膜电压门控钾离子通道(Kv)的作用,探讨其收缩肺动脉的离子通道机制。方法采用急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和弹性酶)获得健康成年SD大鼠单个PASMC,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对膜电位(Em)、膜电容(Cm)、电压门控钾电流(Ikv)的影响。结果①高浓度15-KETE(1×10-7mol/L、1×10-6mol/L)可引起PASMCs去极化,并且在细胞内钙被BAPTA缓冲后,15-KETE仍可引起PASMCs去极化,15-KETE对PASMC的膜电容无影响;②15-KETE(1×10-8~1×10-6mol/L)对Ikv的影响呈浓度依赖性和可逆性;③细胞内钙离子在生理浓度时([Ca2 ]i=75 nmol/L),15-KETE(1×10-6mol/L)对Ikv峰电流的抑制率显著高于细胞内无钙离子时。结论15-KETE可浓度依赖性的抑制Ikv,使常氧大鼠PASMCs去极化;细胞内钙离子加强了15-KETE对Ikv峰电流的抑制作用。