I型鸭肝炎病毒VP1、3D基因克隆及其在大肠杆菌中的表达

根据GenBank中的I型鸭肝炎病毒全基因序列设计了扩增I型鸭肝炎病毒VP1、3D基因的引物, 用该特异性表达引物从I型鸭肝炎病毒cDNA模板中扩增得到目的基因VP1、3D, 用相同的限制性内切酶酶切目的基因和表达载体pET32a后构建重组表达载体, 转化宿主BL21(DE3), 用不同浓度的IPTG诱导VP1、3D基因的表达, 收集菌液进行SDS-PAGE电泳, Western-blotting分析蛋白免疫原性。结果表明, VP1、3D在大肠杆菌中表达量较高, 表达产物的分子量约为48 kD、68 kD, 并能被兔抗DHV-1血清所识别。I型鸭肝炎病毒VP1、3D蛋白在大肠杆菌中表达产物具有免疫原性。     

混沌放电的可兴奋性细胞对外界刺激反应敏感的动力学机制

在大鼠损伤背根节神经元受到去甲肾上腺(NE)、四乙基胺(TEA)和高浓度钙等剌激的实验中,观察到非周期放电的神经元明显地比周期放电的神经元对外界刺激的反应敏感程度高。现有的结果表明许多非周期放电的神经元实际上表现为确定性的混沌运动,比如混沌尖峰放电、混沌簇放电以及整数倍放电等。以修正的胰腺B细胞Chay模型为例,通过对其分岔结构的分析和对构成混沌吸引子的基本骨架的不稳定周期轨道的计算,揭示了分岔、激变和混沌运动对参数敏感依赖性是该现象产生的动力学机制。同时指出以往使用平均发放率来刻划可兴奋性细胞放电活动存在的缺陷,提出了一种新的利用周期轨道信息的刻划方法。     

峰峰间期逐渐增大的动力学机制

在3或4个轻度结扎受损的大鼠坐骨神经上加入5mmol／L EGTA的无钙灌流液的神经生理实验中,可以观察到一种在活动相峰峰间期逐渐增大的周期阵发放电现象。从非线性动力学角度分析该现象产生的动力学机制对于理解神经元复杂的放电行为具有重要意义。通过Hindmarsh-Rose神经元模型的分析,对该现象产生的一种可能的机制进行了揭示,即鞍结分岔和鞍点同宿分岔支配着这种阵发放电形式,而且后者对峰峰阃期逐渐的增大起着更重要的作用。     

Ⅰ型鸭肝炎病毒VP1、3D基因克隆及其在大肠杆菌中的表达

根据GenBank中的Ⅰ型鸭肝炎病毒全基因序列设计了扩增Ⅰ型鸭肝炎病毒VP1、3D基因的引物,用该特异性表达引物从Ⅰ型鸭肝炎病毒cDNA模板中扩增得到目的基因VP1、3D,用相同的限制性内切酶酶切目的基因和表达载体pET32a后构建重组表达载体,转化宿主BL21(DE3),用不同浓度的IPTG诱导VP1、3D基因的表达,收集菌液进行SDS-PAGE电泳,Western-blotting分析蛋白免疫原性.结果表明,VP1、3D在大肠杆菌中表达量较高,表达产物的分子量约为48 kD、68 kD,并能被兔抗DHV-1血清所识别.Ⅰ型鸭肝炎病毒VP1、3D蛋白在大肠杆菌中表达产物具有免疫原性.     

在大鼠受损坐骨神经上由藜芦碱诱发的抛物线簇放电

在大鼠受损坐骨神经上加入 5 μmol L藜芦碱溶液 ,观察到了抛物线簇放电的现象。根据Plant模型 ,发生抛物线簇放电的前提条件必须有两个慢变量所支配的慢振荡过程。结合实验模型 ,从离子通道活动的角度揭示了抛物线簇放电发生的生物物理机制。由藜芦碱诱发的慢变钠内流和钙依赖钾外流被认为是引发实验所观察到的抛物线簇放电的两个慢变量。进而阐明了藜芦碱引起这一放电形式所起的作用 ,即抑制钠通道失活引发慢变钠内流。这种利用非线性动力学理论的分析方法可能会为分析药物的药物动力学提供一种新的途径。