睡眠呼吸暂停综合症与炎症反应及血管内皮调节相关性的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea,OSA)是一种发病率高,具有一定潜在危险的全身性疾病,同时也是心脑血管疾病的一个独立危险因素。其主要病理生理改变是睡眠过程中反复发生低氧和再氧合而引起的氧化应激反应,引发炎症反应而导致心、脑血管为主的多系统损害。流行病学研究证据表明,一些循环水平的炎症因子在OSA患者中升高,与心脑血管疾病发病风险相关。包括细胞粘附分子如粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和选择素(selectins),细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-a)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),趋化因子如白细胞介素-8(interleukin 8,IL-8)和C-反应蛋白(C-reactive protein)。此外,动脉粥样硬化是OSA导致心脑血管疾病的重要的机制,OSA后的炎症反应在动脉粥样硬化形成及发展的过程中起着至关重要的作用,本文重点对OSA后炎症因子启动及血管内皮调节的新近研究进行综述。     

嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响

目的:探索体外嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响.方法:体外培养、纯化及鉴定神经干细胞和嗅鞘细胞.实验组采用嗅鞘细胞和神经干细胞采用共培养液培养;对照组采用神经干细胞单独培养.观察嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响.结果:共培养液培养4d后,实验组与对照组的分化情况没有差异.7d后,对照组神经干细胞分化为GFAP阳性细胞绝对数和百分比明显高于4d时(P＜0.05);实验组GFAP和CNPase的阳性细胞绝对数以及CNPase的百分比较4d时显著增加(P＜0.05),并高于对照组(P＜0.05).结论:共培养液培养促进神经干细胞向少突胶质细胞分化.