Wnt蛋白：从合成到分泌

Wnt信号通路是细胞发育和调节生长的一个关键途径,通过Wnt基因编码的Wnt蛋白与膜上相应受体结合引起细胞浆内β-catenin转入细胞核,激活相关基因转录。在正常情况下对胚胎发育和成人的部分组织形成和功能发挥起着重要作用。当该途径异常时,会导致多种疾病的发生。Wnt蛋白结构及其修饰对Wnt信号转导具有很重要的影响,本文就Wnt蛋白的合成和分泌等予以综述。     

干细胞在胰腺癌中的研究进展

胰腺癌是预后程度极差的恶性肿瘤,已初步证实胰腺干细胞可转化为胰腺癌细胞。成功分离和鉴定了胰腺癌干细胞并对其与转移、耐药的关系和信号通路异常的关系进行了初步研究。深入理解干细胞在胰腺癌中的作用,可能根本改变临床胰腺癌防治的方式。     

BNIP3在胰腺癌中的研究进展

胰腺癌的高度恶性表型与其凋亡异常有关.BNIP3,一种促凋亡蛋白.可通过与Bcl-2、Bcl-xl形成异构体而拮抗其抗凋亡的作用,也可诱导自体吞噬.缺氧,实体肿瘤中最常见的特征之一,可通过HIF-1α或非HIF-1α依赖途径诱导BNIP3的表达.BNIP3在乳腺癌、非小细胞肺癌和脑瘤中高表达,但在胰腺癌组织及细胞系中存在明显的低表达.BNIP3在胰腺癌中的低表达主要与BNIP3启动子的甲基化有关,也与S100A4等过表达有关.BNIP3的缺乏与胰腺癌对吉西他滨、5-FU的耐药有关,并可能与胰腺癌的预后差相关.BNIP3是一个新的胰腺癌治疗的靶点.     

血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化的发生发展是一个复杂的过程,涉及到多种细胞及细胞因子的相互作用.平滑肌细胞作为血管壁的重要成分,调节着血管的收缩舒张功能,同时也分泌多种细胞因子及细胞间质;它的生物学行为对动脉粥样硬化的发生、发展及最终的结局产生着重要的影响.本文就平滑肌细胞的生物学行为的变化及其在动脉粥样硬化的不同发展阶段的作用进行综述.     

可降解冠状动脉支架的研究进展

冠脉内支架植入是临床上预防PTCA术后再狭窄并发症的有效措施,但金属支架仅在植入早期发生作用,在冠脉内壁修复完成后则成为多余的负担,可能激活血小板及多种凝血因子聚集导致血栓形成及刺激血管壁造成心脏事件及再狭窄的发生。针对上述问题,生物可降解冠状动脉支架的研究得到了相当的发展。本文就可降解支架的发展及现状作一简要综述。     

Wnt/beta-catenin 信号通路在高脂血症中的激活

目的:建立大鼠高脂血症模型,观察活体内高脂刺激下血管平滑肌细胞内wnt/-catenin信号通路的激活及血管平滑肌细胞增殖情况,探讨活体内wnt/-catenin信号通路的激活与血管平滑肌细胞增殖的关系。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,体重200~250g。通过饲以高脂饲料建立高脂血症模型。12周后处死大鼠,获取主动脉。苏丹III染色检测血管壁粥样硬化病变,HE染色、透射电镜检测血管平滑肌细胞增殖及表型变化,实时定量RT-PCR及Western Blot检测β-catenin、T cell factor 4(TCF-4)、cyclin D1的变化。结果:通过3个月的高脂饮食饲养,成功建立大鼠高脂血症模型,但大鼠主动脉壁粥样硬化病变不明显。高脂刺激下,mRNA及蛋白水平的β-catenin、TCF-4、cyclin D1表达均增加;同时血管壁内平滑肌细胞增殖增加、表型由收缩型向合成型变化。结论:高脂饮食可以成功建立大鼠高脂血症模型,但由于大鼠本身的代谢特点,不容易出现动脉粥样硬化斑块。Wnt/-catenin信号通路在高脂情况下被激活,同时平滑肌细胞增殖增加、表型改变,提示wnt/-catenin信号通路的激活与平滑肌细胞增殖之间存在联系。