病毒基因组中m6A甲基化修饰调控机制及研究进展

腺苷酸N6甲基化作用(m~6 A)广泛存在于真核生物以及细菌和病毒的基因组中,在进化上具有高度保守性,并能影响RNA的结构、定位和功能。病毒m~6 A修饰发生在宿主细胞内的感染阶段,主要依赖于宿主细胞内的甲基转移酶和脱甲基酶系统的调节。m~6 A功能的实现一定程度上通过与读码器蛋白(YT521-B homology domain family,YTHDF)结合而发挥作用。在不同种类的病毒中,m~6 A修饰执行两种完全相反的调节功能。本文通过对目前关于病毒m~6 A修饰的研究进行总结,旨在为mRNA水平表观转录组学研究提供一定的参考。     

同源交叉反应发生的分子机制

具有一定同源性的蛋白之间可能存在交叉反应而使过敏现象的发生变得更为复杂。与一般的过敏反应类似,交叉反应主要通过B细胞、T细胞、肥大细胞3种途径诱导产生。而不同途径介导产生的交叉反应表现出同一抗原不同的结构特征。通过比较交叉反应在B细胞、T细胞、肥大细胞3种水平产生的不同分子机制,阐明了交叉反应发生的分子基础,为临床抗过敏疾病的治疗提供理论依据。