内源GSH参与低温胁迫下外源NO对黄瓜幼苗叶片光合作用的调控

为探讨还原型谷胱甘肽(GSH)参与低温(10℃/6℃)胁迫下一氧化氮(NO)对黄瓜幼苗叶片光合及荧光作用的调节作用,该研究以‘津研4号’黄瓜幼苗为试材,于四叶一心时置光周期14 h/10 h、昼夜温度25℃/20℃光照培养箱内,叶面预处理分别为:双蒸水(对照)、GSH合成酶抑制剂(BSO,丁硫氨酸亚砜胺)、NADPH合成酶抑制剂(6-AN,6-氨基烟酰胺),8 h后再喷施NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP),于第1次喷施药剂24 h后昼夜温度降至10℃/6℃,低温胁迫24 h后测定叶片细胞膜透性、气体交换参数、叶绿素荧光等各项指标。结果显示:(1)与CK相比,SNP处理显著提高了黄瓜幼苗叶片相对含水量、叶绿素含量、净光合速率(P_n)、蒸腾速率(T_r)、气孔导度(G_s)、最大光化学量子产量(F_v/F_m)、实际光化学效率(Φ_(PSⅡ))、非光化学猝灭系数(NPQ)、光化学猝灭系数(qP)、表观光合电子传递系数(ETR)及NO含量,显著降低叶片胞间CO_2浓度(C_i)、电解质渗漏率、丙二醛(MDA)含量、非调节性能量耗散量子产量Y_(NO)。(2)SNP处理可保持较高的荧光产额,使快速叶绿素荧光诱导曲线JIP相逐渐升高,而BSO+SNP、6-AN+SNP处理显著降低了SNP的作用效果;SNP处理黄瓜幼苗叶片PSⅡ最大光化学效率(φ_(Po))、PSⅡ反应中心吸收光能用于电子传递的量子产额(φ_(Eo))、捕获激子将电子传递到电子传递链Q_A~-下游其他电子受体的概率(ψ_o)、与PSⅡ反应中心受体侧性能有关的荧光参数包括氧气释放复合体(OEC)活性状态(F_(O-K))、Q_A被还原能力(F_(K-J))、Q_B(含快还原PQ库)被还原能力(F_(J-I))和慢还原PQ库被还原能力(F_(I-P))以及单位受光面积有活性反应中心数量(RC/CS)等均显著高于CK,而与反应中心关闭有关的荧光参数Q_A被还原最大速率(M_o)和J相相对可变荧光(V_J)均显著低于CK。(3)BSO+SNP、6-AN+SNP处理也削弱了SNP的这些作用效果。研究表明,在低温胁迫条件下,内源GSH参与了外源NO增强黄瓜幼苗叶片相对含水量、缓解膜脂过氧化、稳定PSⅡ和促进PSⅡ反应中心电子传递链供受体侧的电子传递能力,从而提高黄瓜幼苗耐冷性。     

外源GSH对NaCl胁迫下番茄幼苗光合特性及碳同化关键酶基因表达的影响

对NaCl胁迫下番茄幼苗叶片分别喷施还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和谷胱甘肽合成抑制剂(BSO)构建不同氧化还原水平的番茄植株,研究外源GSH介导的氧化还原状态对NaCl胁迫下番茄幼苗光合作用的影响.结果表明: 外源喷施GSH诱导NaCl胁迫下番茄幼苗叶片的还原力水平提高,叶片净光合速率(P_n)、气孔导度(g_s)、蒸腾速率(T_r)及最大光化学效率(F_v/F_m)、实际光化学效率(Ф_PSⅡ)、光化学猝灭系数(q_P)、非光化学猝灭系数(NPQ)值均提高,核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶(Rubisco)活性及大亚基(RbcL)、小亚基(RbcS)和Rubisco活化酶(RCA)的基因表达水平上调,从而有效保护了光合系统,促进了(光系统Ⅱ)PSⅡ光化学反应活性、降低了NaCl胁迫对光合暗反应的抑制,缓解了NaCl胁迫对番茄植株的危害.喷施GSSG显著降低了NaCl胁迫下番茄幼苗叶片还原力水平,造成叶片光损伤和光抑制加剧,但RbcS和RbcL的基因表达水平上调可能是导致NaCl+GSSG处理下叶片P_n未下降的原因.喷施BSO对NaCl胁迫下番茄幼苗叶片氧化还原状态、CO₂传导能力和PSⅡ反应中心无显著影响,但BSO上调碳同化关键酶Rubisco初始活性、总活性及RCA和RbcS表达水平是导致P_n提高的原因.