神经肌肉电刺激联合吞咽康复训练对脑卒中后吞咽障碍患者吞咽功能、表面肌电图及舌骨喉复合体动度的影响

摘要 目的：观察吞咽康复训练、神经肌肉电刺激（NMES）联合治疗对脑卒中后吞咽障碍患者吞咽功能、表面肌电图及舌骨喉复合体动度的影响。方法：选取2018 年9月~2020年10 月期间在我院治疗的70例脑卒中后吞咽障碍患者,根据住院号尾数的奇偶将患者分为对照组和实验组,各35例。对照组仅进行吞咽康复训练,实验组在此基础上接受NMES治疗,两组均治疗2个疗程,观察治疗前后两组患者吞咽功能、表面肌电图、舌骨喉复合体动度及生活质量变化。结果：治疗2个疗程后,实验组患者的吞咽功能改善总有效率高于对照组,组间比较有显著性差异（P<0.05）。治疗2个疗程后,两组吞咽时程缩短、最大波幅值升高,且实验组的吞咽时程短于对照组,最大波幅值高于对照组（P<0.05）。治疗2个疗程后,两组舌骨上移距离、舌骨前移距离、甲状软骨上移距离、甲状软骨前移距离增大,且实验组的舌骨上移距离、舌骨前移距离、甲状软骨上移距离、甲状软骨前移距离大于对照组（P<0.05）。治疗2个疗程后,两组SWAL-QOL总分均升高,且实验组的SWAL-QOL总分高于对照组（P<0.05）。结论：NMES联合吞咽康复训练应用于脑卒中后吞咽障碍患者,可有效促进其吞咽功能改善,提高舌骨肌肌群肌力及生活质量。     

铁自噬与铁死亡及其相关疾病

铁是血红素、线粒体呼吸链复合体和各种生物酶的重要辅助因子,参与氧气运输、氧化还原反应和代谢物合成等生物过程。铁蛋白(ferritin)是一种铁存储蛋白质,通过储存和释放铁来维持机体内铁平衡。铁自噬(ferritinophagy)作为一种选择性自噬方式,介导铁蛋白降解释放游离铁,参与细胞内铁含量的调控。适度铁自噬维持细胞内铁含量稳定,但铁自噬过度会释放出大量游离铁。通过芬顿 (Fenton)反应催化产生大量的活性氧(reactive oxygen species, ROS),发生脂质过氧化造成细胞受损。因此,铁自噬在维持细胞生理性铁稳态中发挥至关重要的作用。核受体共激活因子4 (nuclear receptor co-activator 4, NCOA4)被认为是铁自噬的关键调节因子,与铁蛋白靶向结合,并传递至溶酶体中降解释放游离铁,其介导的铁自噬构成了铁代谢的重要组成部分。最新研究表明,NCOA4受体内铁含量、自噬、溶酶体和低氧等因素的调控。NCOA4介导的铁蛋白降解与铁死亡(ferroptosis)有关。铁死亡是自噬性细胞死亡过程。铁自噬通过调节细胞铁稳态和细胞ROS生成,成为诱导铁死亡的上游机制,与贫血、神经退行性疾病、癌症、缺血/再灌注损伤与疾病的发生发展密切相关。本文针对NCOA4介导的铁自噬通路在铁死亡中的功能特征,探讨NCOA4在这些疾病中的作用,可能为相关疾病的治疗提供启示。     

Ⅱ型肺泡细胞特异表达SARS冠状病毒核衣壳蛋白转基因小鼠的建立

目的:建立Ⅱ型肺泡细胞特异表达SARS冠状病毒(SARS-CoV)核衣壳蛋白(N蛋白)的转基因小鼠。方法:用分子克隆的方法构建包括肺表面活性蛋白A(SP-A)启动子、SARS-CoVN蛋白基因、β-半乳糖苷酶(LacZ)报告基因和人生长激素(hGH)polyA的转基因载体pSP-A-N。以显微注射的方法将8.3kb的转基因片段引入小鼠受精卵。通过PCR、Southern印迹和LacZ染色检测子代小鼠中转基因的整合及表达。结果:共注射952枚受精卵,移植至42只假孕母小鼠的输卵管中发育,获得子代小鼠128只,经PCR、Southern印迹鉴定,其中11只小鼠基因组上整合有SARS-CoVN蛋白基因,整合率为8.6%。鉴定结果显示,11只转基因首建者小鼠中有1只表达外源基因并能正常传代。LacZ染色结果表明N蛋白基因在转基因小鼠Ⅱ型肺上皮细胞中特异表达。结论:成功构建了Ⅱ型肺泡细胞特异表达SARS-CoVN蛋白的转基因小鼠,为深入研究该基因的病理生理学效应奠定了基础。