利血平、α-甲基-DOPA及其交互作用对嗎啡鎮痛的影响

(一) 利血平对抗吗啡鎮痛并不是普遍的现象。在烫尾法、夹尾法及以挣扎为指标时的电刺激尾法实驗中,存在明显的对抗,ED_(50)提高2—7倍。但在热板法及以嘶叫为指标时的电刺激尾法实驗中,没有对抗现象出现。一次大剂量利血平化后,也不能阻止吗啡耐葯性的形成。 (二) α-甲基-DOPA200或400毫克/公斤,注射后2、6、12和24小时再注射吗啡,吗啡的鎮痛作用并不受影响。先注射α-甲基-DOPA,然后注射利血平,或者二药同时注射,則利血平的对抗吗啡鎮痛和排便作用都消失。但先注射利血平,然后给α-甲基-DOPA,則利血平的这些效应仍保存。     

吗啡灌流第三脑室及导水管前段的镇痛效应

吗啡从戊巴比妥钠轻度麻醉猫的侧脑室或第三脑室灌入,经第三脑室及导水管前段后流出而不经过第四脑室即可有效地阻断电刺激隐神经引起的嘶叫反应。若吗啡从一侧侧脑室灌入,其拮抗剂丙烯吗啡从另一侧侧脑室灌入,在侧脑室水平二药不相遇而在第三脑室汇合并流经导水管前段后流出,则镇痛效应不出现。因此本文再一次证明第三脑室及导水管前段周围灰质是吗啡镇痛有效作用部位。     

α-MMT及利血平对正常或苯乙肼化鼠脑去甲肾上腺素含量的影响

(一)注射α-MMT(50毫克/公斤)或利血平(1毫克/公斤),30分钟后大白鼠脑内NA 含量即明显下降,2小时到达最低水平,并维持于该水平24小时以上。两个药物都使大白鼠操作式条件反射受到抑制,但α-MMT 组条件反射恢复比 NA 含量的回升早得多。(二)单胺氧化酶抑制剂苯乙肼不能完全阻断利血平降低 NA 含量的作用,仅使之推迟,但可完全阻断α-MMT 的作用。苯乙肼处理的大白鼠,注α-MMT 后再给利血平,脑内 NA 含量仍下降,因此α-MMT 影响 NA 含量的机制和利血平是不同的。α-MMT 的翻转性兴奋较利血平更明显而恒定。