白念珠菌MP65和SAP2蛋白原核表达质粒的构建与表达

目的构建以白念珠菌基因MP65和SAP2为目的基因的原核表达质粒,IPTG诱导其表达融合蛋白,并对其免疫原性进行分析。方法PCR法自白念珠菌标准菌株获取MP65和SAP2基因,分别插入至原核表达载体pGEx．4T之和pET32a中;将重组表达质粒转染感受态EcoliBL-21,经IPTG诱导表达、纯化后,SDS—PAGE和Western blot分析。结果PCR法克隆出全长为1140bp的MP65和1197bp的SAP2基因,构建的原核表达质粒pGEX-4T-2-MP65及pET32a-SAP2,可分别表达出66KD左右的GST融合蛋白和His融合蛋白。结论成功获取了白念珠菌基因^伊65和SAP2,所构建的原核表达质粒在BL-21中成功表达;两种蛋白均有免疫原性。     

2002-2004年鲍曼不动杆菌临床感染分布和耐药性分析

目的了解白求恩国际和平医院临床分离的鲍曼不动杆菌临床感染分布和耐药现状。方法收集2002年1月至2004年12月白求恩国际和平医院鲍曼不动杆菌临床分离株,采用Kirby-Bauer法对19种抗菌药物进行药敏试验;用WHONET5分析试验结果;分析感染患者基础疾病特征。结果3年间共分离鲍曼不动杆菌267株．96．25％分离自住院患者。3．75％分离自门诊患者。该菌对亚胺培南高度敏感,对其他药物呈多重耐药。多重耐药菌株在逐年上升。它主要引起住院老年人和严重外伤患者的下呼吸道感染。结论鲍曼不动杆菌耐药性有逐年上升趋势。     

念珠菌血症与血小板减少症

念珠菌血症常常出现血小板减少,甚或呈现血小板减少症。本文就目前有关念珠菌与血小板相互作用文献作一综述。发生念珠菌血症时,血小板可通过纤连蛋白等黏附于念珠菌,激活后释放α颗粒中多种抗真菌物质,引起细胞膜破坏和崩解,封闭和或延迟真菌芽管产生和菌丝延长,有效地抑制真菌早期阶段生长。而念珠菌依靠自身结构成份和代谢产物抑制血小板聚集,促进念珠菌扩散。因此,血小板抗念珠菌免疫损耗是念珠菌血症出现血小板减少现象的内在机制,早期检测血小板活化标志物CD42a和PAC1,将有助于念珠菌血症的早期诊疗。