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味觉对于辨别甜味、苦味、酸味、咸味和鲜味 (氨基酸味 )有重要的作用。最近 ,利用遗传学、生物信息学、表达克隆等手段克隆了哺乳动物的味觉受体。甜味和鲜味是由Ｔ1Ｒ家族的三个Ｇ蛋白偶联受体介导的。苦味主要由Ｔ2Ｒ家族约 30个Ｇ蛋白偶联受体所介导。ＴＲＰＭ5是一种新近从味觉细胞中克隆的基因 ,属于ＴＲＰ钙离子通道家族。形态学研究结果表明 ,ＴＲＰＭ5与Ｔ1Ｒ或Ｔ2Ｒ受体共存 ,并且证明ＴＲＰＭ5可以被味觉受体通过磷脂酶Ｃ(ＰＬＣ)所激活。ＴＲＰＭ5或者ＰＬＣβ2基因敲除的小鼠表现出甜味、苦味和鲜味味觉缺失 ,但不影响其酸味和… 相似文献
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痒觉是一种诱发抓挠行为的不愉快的感受。近年来,我们对痒觉信息在脊髓水平处理的分子和细胞机制已经有了较为深入的认识。然而,痒觉信息如何从脊髓传递到大脑并不清楚。我们发现,在痒觉诱发抓挠的过程中,脊髓中投射到臂旁核的神经元被激活,光遗传学抑制这条环路的活性可以减少痒觉诱发的抓挠行为。脊髓中痒觉特异的胃泌素释放肽受体阳性神经元与投射到臂旁核的脊髓投射神经元形成兴奋性突触连接。我们进一步研究了臂旁核在痒觉行为过程中的活性变化和功能。我们发现,臂旁核神经元的兴奋性与痒觉诱发的抓挠过程具有很强的相关性。整体抑制臂旁核神经元的活性或者选择性阻断兴奋性神经元的突触传递可以显著降低急性痒引起的抓挠行为,并减缓慢性痒模型的建立。我们的工作揭示了痒觉从脊髓传递到大脑的一条重要环路,并且提示臂旁核是参与痒觉信息处理的重要脑区。该研究为深入阐明痒觉信息加工的脑内环路机制提供了重要基础。 相似文献
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吗啡在慢性痛治疗中的应用因其耐受性的存在而受到阻碍。吗啡可以激活ｍｕ阿片受体 ,而不引起脱敏和内吞。实验发现ＤＡＭＧＯ可以加强吗啡引起ｍｕ阿片受体内吞的作用。进一步的结果表明 ,如果用这两种物质同时慢性处理大鼠 ,表现出的镇痛作用耐受性较单独用吗啡处理要弱。以上结果说明ｍｕ阿片受体的内吞可以减缓耐受的发展 ,因此提示在治疗慢性痛中利用一些阿片类似物将可能降低耐受性受体寡聚化对阿片受体运输和吗啡耐受性的调节@孙衍刚 相似文献
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甘丙肽受体的研究进展 总被引：6，自引：0，他引：6
目前已经克隆了3种甘丙肽受体（GalR1, GalR2, GalR3）,它们都是与G蛋白相偶联的受体.3种甘丙肽受体的氨基酸序列、药理学特性以及第二信使系统各不相同.GalR1/3受体可以抑制腺苷酸环化酶并可以激活钾通道,GalR2受体可以激活磷脂酶C并增加胞内钙离子浓度.用RNA印迹、反转录PCR以及原位杂交等技术对上述3种甘丙肽受体在人、大鼠和小鼠中的分布进行了研究,发现它们具有不同的分布特征,提示不同的甘丙肽受体可能参与不同的生理过程. 相似文献
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慢性痛的治疗是医学上一大难题。深入了解痛觉过程的机理才能推动其治疗。实验表明一种转录抑制子ＤＲＥＡＭ参与痛觉的调制。ｄｒｅａｍ- /- 小鼠在急性热刺激、机械刺激和内脏痛模型中反应明显减弱。ｄｒｅａｍ- /- 小鼠在慢性神经性痛和炎症痛中也表现出痛阈下降。然而 ,ｄｒｅａｍ- /- 小鼠在运动能力或学习记忆方面并没有受到损害。在ＤＲＥＡＭ缺乏小鼠的脊髓中强啡肽原ｍＲＮＡ和强啡肽Ａ的水平都增加 ,实验还表明ｄｒｅａｍ- /- 小鼠的痛阈下降是由强啡肽选择性激活ｋａｐｐａ阿片受体所介导的。因此 ,ＤＲＥＡＭ被认为是痛觉过程中… 相似文献
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