高血压患者血管紧张素原基因调控及与细胞因子关系的研究

在高血压患者中研究血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性、等位基因分离及与细胞因子的关系。采用聚合酶链反应结合内切酶消化进行AGT基因型分析。用双抗体夹心ELISA酶联法测定细胞因子(IL-1、IL-6、TNF)。分析高血压病组和对照组的血管紧张素原(AGT)基因235位氨基酸残基的基因型及等位基因频率,并分析细胞因子对AGT基因M235T变异的影响。结果表明：高血压组中AGT 235为TT型38例(55．88％),TM型24例(35．29％),MM型6例(8．82％),其T型和M型等位基因频率分别为73．53％和26．47％。对照组中开型28例(47．46％),TM型25例(42．37％),MM型6例(10．17％),T型和MM型等位基因频率分别为68．65％和31．35％。在AGT 235T等位基因型组中,高血压病组IL-1、IL-6、TNF浓度显著高于对照组。在AGT 235M等位基因型组中,TNF浓度高于对照组。无论大于60岁或小于60岁的高血压病与相应年龄对照组比较,IL-1、IL-6、TNF浓度均显著升高。而在高血压病或对照组内,大于60岁组与小于60岁组之间比较,IL-1、IL-6、TNF浓度均无显著性差异。说明IL-1、IL-6、TNF升高与疾病有关而与年龄无关。研究结论：高血压病AGT 235TT型和T等位基因频率高于健康对照。AGT 235TT型和T等位基因频率增高可能与高血压发生和发展有关。在AGT 235T型等位基因频率增高的人群中,细胞因子IL-1、IL-6、TNF增高可能促进高血压发病。细胞因子对高血压病患者AGT 235TT型转录及表达可能有一定的调控作用。