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β淀粉样蛋白(amyloid-βpeptide,Aβ)沉积是阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)的病理特征之一。Aβ在体内的清除途径包括:蛋白酶的降解作用、细胞的清除作用、血脑屏障的转运作用、脑脊液和组织间液淋巴引流作用和外周细胞及组织的清除作用。结合最新进展,本文综述了Aβ在中枢和外周的清除机制。 相似文献
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近些年IL-15对脂肪组织代谢的影响备受关注。IL-15可以抑制机体LPL合成,降低甘油三酯的水平,从而减少脂肪的蓄积。进一步研究发现,IL-15可以通过激活p42/p44 MAPK信号通路抑制脂肪细胞增殖活性,降低STAT5a蛋白表达抑制脂肪细胞分化,同时激活SAPK/JNK通路促使细胞凋亡。IL-15还可以上调Ca2+磷酸酶的活性,阻断脂肪细胞分化。本文将IL-15对脂代谢的影响进行简要概述。 相似文献
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成年哺乳动物神经发生的关键调控环节:GABA的作用由兴奋到抑制的转变 总被引:1,自引:0,他引:1
近年,调控成年哺乳动物神经干细胞增殖、迁移、分化和成熟的信号分子逐渐被揭示,其中γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)由兴奋到抑制的转变是神经发生的一个关键环节.与传统的GABA抑制作用不同,在未成熟神经细胞中,GABA以一种自分泌或旁分泌的方式释放并作用于GABAa受体,表现出明显的兴奋作用,这种兴奋对成年动物神经发生起重要调节作用,随着神经元的成熟,GABA的兴奋作用逐渐被抑制作用取代,此后,GABA完成从调节神经发生到传递抑制性神经冲动的转变.GABA调节神经发生的确切机制尚有待进一步研究. 相似文献
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神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等疾病的发生与氧化应激紧密相关。NAD和NADP是维持氧化系统和抗氧化系统平衡的两个关键物质。NAD和NADP的生物合成和降解有多种途径,参与其生物途径的物质如NAMPT、NADK、PARP1、SIRT1、CD38等,均报道在神经退行性疾病发挥一定的作用。因此,本文分别从NAD和NADP的合成和降解途径中的一些关键物质出发,结合氧化应激总结并探讨它们在神经退行性疾病的作用,以期为临床治疗神经退行性疾病提供新思路。 相似文献
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