酵母PMT1和TED1基因在细胞壁应激反应中的作用

实验室前期研究表明,蛋白质O-甘露糖转移酶1 (Protein O-mannosyltransferase 1,Pmt1p) 和Ted1p（Traffcking of Emp24p/Erv25p-dependent cargo disrupted）在细胞寿命和内质网应激反应方面存在相互调控关系。进一步研究酵母Pmt1p和Ted1p在细胞壁应激反应中（诱导剂为荧光增白剂或刚果红）的作用。观察PMT1基因缺失（pmt1Δ）酵母菌株和TED1基因缺失（ted1Δ）酵母菌株,以及PMT1和TED1双基因缺失（pmt1Δ ted1Δ）酵母菌株在细胞壁应激反应条件下的克隆形成能力和细胞分裂增殖活性;qRT-PCR检测细胞壁应激反应通路中Slt2p、Ssd1p和Mpt5p等效应蛋白的转录水平。结果表明,在细胞壁应激反应条件下,与对照菌株的生长状态比较,pmt1Δ菌株生长缓慢,ted1Δ菌株生长较快;进一步缺失PMT1基因使得ted1Δ菌株生长缓慢。与对照菌株中效应蛋白的转录水平比较,pmt1Δ菌株和pmt1Δted1Δ菌株中SLT2、SSD1和MPT5基因的转录水平明显上调,ted1Δ菌株中的无明显变化;与pmt1Δ菌株比较,pmt1Δted1Δ菌株中SLT2和MPT5表达明显下调,SSD1表达无明显变化。缺失TED1基因增强酵母细胞对细胞壁应激反应的抵抗性;进一步缺失PMT1基因增强ted1Δ菌株对应激反应的敏感性,上调细胞壁应激反应通路中效应蛋白的转录表达水平。     

端粒酶及其抑制剂的研究进展

细胞分裂中染色体因其末端的DNA不能完全复制而短缩,使细胞逐渐失去增殖能力,导致细胞衰老、死亡。端粒酶的活化可延长染色体的末端DNA,维护基因组的稳定。端粒酶活性的异常表达,又会使细胞永生化或转化成癌细胞。因此,端粒酶在控制细胞寿命方面有重要作用,端粒酶活性抑制剂有望成为治疗肿瘤的新药物。     

睡莲科的属间关系研究

本文用谱系分支法分析睡莲科的属间关系,３５个衍征中,分析了３１个特征的进化趋势,根据分析将睡莲科提升为睡莲目,分为３个科,莲科、水盾草科、睡莲科。     

论睡莲目植物的地理分布

讨论了睡莲目的地理分布,将现存睡莲目（３科９属）分布区归纳为以下分布类型：（一）热带分布类型（１）热带亚洲分布：Ｂａｒｃｌａｙａ,（２）热带美洲分布：Ｖｉｃｔｏｒｉａ,（３）热带澳洲分布：Ｏｎｄｉｎｅａ;（二）温带分布类型（４）温带亚洲分布：Ｅｕｒｙａｌｅ,（５）欧亚－北美连续分布：Ｂｒａｓｎｉａ;（三）热带,温带分布类型（７）亚澳－北美间断分布：Ｎｅｌｕｍｂｏ,（８）世界性分布：Ｎｙｍｐｈａｅａ     

化学药物对戊巴比妥钠生物转化的刺激和抑制

以小鼠戊巴比妥钠睡眠时间,戊巴比妥钠在小鼠体内消失速率及大鼠肝切片对戊巴比妥钠的代谢为指标观察了几种药物对戊巴比妥钠转化的影响。按对戊巴比妥钠睡眠时间的影响,可将这些药物分为三类:甲类包括密尔通,苯妥英钠,苯海拉明,氨基比林,氯丁醇,氯丙嗪及3′-甲基奶油黄等已知的药物转化酶刺激剂,给这些药物后48小时,小鼠戊巴比妥钠睡眠时间缩短,但在给药后1小时睡眠时间延长。由于给这些药后1小时戊巴比妥钠在体内的消失延缓,以及当温孵液中含有6.6—17.0×10~(-4)M 时明显抑制大鼠肝切片对戊巴比妥钠的代谢,故这些药物延长睡眠时间的原因,至少部分由于抑制催眠药的生物转化。乙类药物只延长睡眠时间而不随后使之缩短,包括丙嗪,美沙酮,E605,安他布斯,PT-22,2-甲基奶油黄,奶油黄,牛胱胺,AET 及氮芥类化合物。其中美沙酮,E605,安他布斯及2-甲基奶油黄都经进一步证明能抑制戊巴比妥的转化,新恩比兴在给药后第3天有抑制作用,唯丙嗪并不延缓戊巴比妥钠在小鼠体内的消失。丙类包括阿司匹林,DFP,6-MP 及 8-氮杂鸟扁便嘌呤等,既不在给药后早期显著延长睡眠时间,也不在后期缩短睡眠时间。上述结果表明:凡药酶刺激剂,在给予动物的早期,必表现出对药酶的抑制作用;但药酶抑制剂在给予动物后晚期,对药酶不一定都有刺激作用。     

硫代乙酰胺对戊巴比妥钠睡眠时间和肝脏药物转化的影响

给小鼠皮下注射硫代乙酰胺60毫克/公斤后48小时戊巴比妥钠睡眠时间明显延长;同剂量的硫代乙酰胺给大鼠后在12—72小时内戊巴比妥钠睡眠时间也都明显延长,而以48小时者最为明显。进一步实验发现48小时前接受一剂硫代乙酰胺处理的小鼠,戊巴比妥钠自体内消失的速率比正常动物者明显减慢;12—72小时前曾接受一剂硫代乙酰胺的大鼠肝切片转化戊巴比妥钠的速率比正常动物肝切片者小,此与戊巴比妥钠睡眠时间的延长相一致。可见,经硫代乙酰胺处理的动物的戊巴比妥钠睡眠时间延长的原因之一,是由于硫代乙酰胺抑制了肝脏对戊巴比妥钠的转化。另一方面,48小时前曾接受过硫代乙酰胺处理的小鼠,睡眠刚醒时,体内戊巴比妥钠含量明显地低于对照组;曾经硫代乙酰胺处理的大鼠刚醒时,脑组织的戊巴比妥钠含量明显低于对照组者。在经硫代乙酰胺处理后的小鼠,戊巴比妥钠引起睡眠的 ED_(50)明显减小;二乙基巴比妥钠的睡眠时间亦明显延长。这些结果说明硫代乙酰胺处理也增加了动物中枢对戊巴比妥类药物的敏感性。