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1.
貴州省地貭局区域地貭大队,于1959年6月底在該省施秉下翁哨褐炭层中发現了一些脊椎动物化石,其中有几个牙齿碎块,通过地貭部地貭研究所送交古脊椎动物研究所鑑定,可以看出为一种新第三紀的偶蹄类哺乳动物的牙齿。 相似文献
2.
1.本文报告在广东从化县街口镇及其周围60公里以内的地区作丝虫病调查之结果,发现了从化县有褓虫病流行,并证明其流行分布可能局限在街口镇。在街口镇检查了正式农业八口1,450名,包括血液和体格检查在内,查获丝虫病戚染者415人,为28.62%;存吕田和太平埸附近的村庄分别检查174及307人的血液,结果均未查见微丝蚴;在石坑和良口咐近的村庄分别检查434及396人的血液,查获微丝蚴者有4人为0.92%及1人为0.25%。
2.所查见的微丝蚴经鉴定均为班氏种。
3.街口的丝虫病感染率与年龄成正比,有年龄愈大感染率愈高之趋势,41—50岁年龄粗的感染率最高,达54.49%。
4.街口的丝虫病患者男性较女性多,原因可能是由于班氏稀虫很少引起女性生殖系体征之故。
5.街口镇人房内蚊类粗成以疲乏库蚊数量最大,解剖1,134只疲乏库蚊,感染率为7.4%,并找到发育成熟的戚染期幼丝虫,证明疲乏库蚊是这个地区班氏丝虫的传染媒介。
6.检查1,450人所见的临床征状主要是乳糜尿与生殖系体征:四肢淋巴系方面,仅仅发琨下肢有轻度象皮肿者2例。分析乳糜尿史者58人,男女均相似(男占15.15%,女占11.92%);生殖系有体征者均为男性患者,女性者无发现。
7.本文首对丝虫病的调查、流行分布和临床特点等,并曾温习了国内外文献略为讨渝。 相似文献
4.
5.
采用PCR技术从鱼腥藻(Anabaena sp.) PCC 7120中扩增获得红色荧光蛋白基因all1280 gaf2,并利用Bam HⅠ和SalⅠ酶切位点,将该基因插入到pET-30a(+)中,构建表达载体pET-all1280 gaf2。将该表达载体与藻胆色素生物合成质粒pACYC-ho1-pcyA同时转化到大肠杆菌E. coli BL21 (DE3),表达后获得大肠杆菌色素细胞。结果显示,该色素细胞在荧光显微镜下具有红色荧光,且在15E/15Z态之间具有可逆光效应。进一步以pET-all1280 gaf2为模板,通过定点突变技术在all1280 gaf2基因中引入C53A突变,获得了突变体All1280 GAF2 (C53A)。将All1280 GAF2 (C53A)与藻胆色素在E. coli BL21 (DE3)中共表达,获得了比野生型红色荧光更强的大肠杆菌色素细胞。研究结果表明,与野生型相比,All1280 GAF2 (C53A)具有较高的摩尔消光系数和荧光量子产率,红色荧光更强。 相似文献
6.
进行了Anabaena sp.PCC7120的别藻蓝蛋白ApcE与ApcF的体内重组的光谱和apcE和apcF基因的细菌双杂交的研究。在提纯前PCB-ApcE/PCB-ApcF的吸收及荧光光谱峰与PCB-ApcF的峰位置一致,而提纯后PCB-ApcE/PCB-ApcF的吸收及荧光光谱峰与PCB-ApcE的峰位置一致,表明ApcE与ApcF不能形成复合物。pBT-apcF与pTRG-apcE的转化细胞能在无3氨基-1,2,4三氮唑(3-AT)的非选择性培养基上生长,而不能在有3AT的选择性培养基上生长,说明在转化过程中未产生能抗3-AT的HIS3报告基因,进一步证实ApcE与ApcF间没有相互作用。 相似文献
7.
为了研究藻蓝蛋白α亚基的生物合成途径,通过构建相容的3种重组质粒pETDuet-cpcA、pCOLADuet-cpcE-cpcF和pACYCDuet-ho1-pcyA,将裂合酶基因cpcE和cpcF、血红素氧化酶基因ho1、藻蓝胆素合成酶基因pcyA和脱辅基藻蓝蛋白α亚基基因cpcA共同转入大肠杆菌BL21(DE3)。通过色素蛋白锌电泳和光谱检测表明产生了生物活性的CpcA-PCB。成功实现了大肠杆菌内藻蓝蛋白α亚基84位半胱氨酸残基与PCB的连接。而在裂合酶基因cpcE和cpcF不转入大肠杆菌的情况下,大肠杆菌内只有0.2%的CpcA-PCB产生。以上研究为进一步在大肠杆菌内合成天然的藻蓝蛋白奠定了基础。 相似文献
9.
[目的]研究茶多酚EGCG对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞炎性因子表达的抑制作用及其机制。[方法]利用MTT和流式检测LPS和EGCG对血管内皮细胞的毒性作用,实时荧光定量PCR检测炎性因子mRNA的水平,多重液相蛋白定量技术检测炎性因子的蛋白表达,Western Blot检测STAT3及其磷酸化水平。[结果]EGCG最大浓度(100μmol/L)对血管内皮细胞无毒性;LPS处理可显著或极显著诱导炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8)在mRNA和蛋白水平的表达(P<0.05或P<0.01),LPS对炎性因子的促进作用具有剂量效应;25μmol/L或50μmol/L EGCG预处理能极显著抑制LPS诱导的血管内皮细胞炎性因子的表达(P<0.01),同时抑制LPS诱导的STAT3磷酸化;STAT3抑制剂能显著增强EGCG抗炎效果。[结论]EGCG通过STAT3通路抑制LPS诱导的血管内皮细胞炎症因子的表达。 相似文献
10.