EPO/EPOR 在非小性细胞肺癌发展中的作用研究

目的：研究促红细胞生成素（erythropoietin, EPO）及其受体（EPOR）在非小性细胞肺癌中的生物学作用。方法：收集27 例非小 性细胞肺癌（NSCLC）,免疫组织化学方法检测肺癌组织中EPO 和EPOR的表达;观察人源重组EPO（rhEPO）对HCC15 和 HCC1819 细胞活力和细胞周期的影响;分析缺氧对NSCLC细胞EPO 及EPOR 表达的影响。结果：27例非小细胞肺癌的组织标 本中13 例表达EPO,表达率为48 %,25 例表达EPOR,表达率为92 %。rhEPO明显增加了高表达EPOR 的HCC1819 细胞克隆 数,而对低表达EPOR 的HCC15 细胞的克隆形成没有影响。rhEPO增强了HCC1819 的细胞活力,但以siRNA干涉HCC1819 EPOR后,EPO对HCC1819 细胞活力增强作用消失。rhEPO 明显增加了HCC1819 细胞的细胞周期。缺氧促进了HCC1819 细胞的 EPO 的表达,增强了细胞活力。结论：EPO 和EPOR在非小性细胞肺癌中表达增高,EPO 通过EPOR 促进了NSCLC 细胞的增殖, 缺氧诱导了NSCLC 细胞EPO的表达。     

Let-7a在哮喘T淋巴细胞失衡中的作用研究

目的:探讨let-7a在哮喘中的表达水平及调节T淋巴细胞亚群失衡的功能作用。方法:收集39例哮喘患者及19例非哮喘对照,Real-time PCR检测let-7a的表达。从哮喘患者外周血单核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中分选Th1,Th2和Th17细胞,检测let-7a在T淋巴细胞亚群中的表达。磁珠分选naive T细胞,分别诱导分化成Th1、Th2和Th17细胞,分析let-7a在T淋巴细胞亚群中的表达。Let-7a mimic分别转染Th2和Th17细胞,ELISA检测IL-13和IL-17的表达。结果:与对照组比较,let-7a在哮喘患者肺组织和血清中低表达,并随着哮喘病程进展,let-7a的表达水平也越低。哮喘患者来源的CD4~+T细胞中,let-7a表达明显低于非哮喘对照组。Let-7a在哮喘来源和体外刺激分化的哮喘炎性Th2和Th17细胞中的表达明显下调,而在Th1细胞中的表达没有变化。Let-7a mimic改变了Th2和Th17相关细胞因子IL-13和IL-17的表达。结论:Let-7a在哮喘中低表达,调节哮喘T淋巴细胞亚群失衡,改变了Th2和Th17细胞的功能,是哮喘理想的诊断和治疗靶点。