华蟾素注射液联合全身化疗治疗中晚期乳腺癌的临床效果分析

目的:探讨华蟾素注射液联合全身化疗治疗中晚期乳腺癌的临床疗效及安全性。方法:选择我科收治的81例中晚期乳腺癌患者并将其随机分为两组,联合组(40例)采用华蟾素注射液联合全身化疗给予治疗,化疗组(41例)单纯给予化疗治疗。治疗后3个月,评价和比较两组的近期和远期疗效,生活质量的改善情况以及不良反应的发生情况。结果:治疗后3个月,联合组治疗有效率明显高于化疗组(P0.05)。截至目前,联合组平均生存期为15个月,化疗组为10个月,两组差异没有统计学意义(P0.05)。联合组的生活质量提高率明显高于化疗组(P0.05)。骨髓抑制和胃肠道反应为两组主要的不良反应,联合组胃肠道反应的发生率明显低于化疗组(P0.05)。结论:华蟾素联合全身化疗对中晚期乳腺癌具有较好的近期治疗效果,并能改善患者的生活质量,且毒副反应较少。     

鲜蛇莓汁可治毒蛇咬伤喉头水肿

毒蛇(属火毒型)咬伤头部或手部,肿胀严重时波及胸颈的部位,往往引起喉头水肿,喉间灼热疼痛,吞咽困难,病情进一步恶化时则可因喉头水肿而致窒息,近几年来经临床实践发现鲜蛇莓汁内服,对治喉头水肿效果可靠,一般服药一至二天左右即能解除喉头水肿之患,随之其他肿胀疼痛诸症也逐渐痊愈,用此法治疗喉头水肿36例,其中头部咬伤引起者11例,手部咬伤引起者25例,均获治愈。用法:每次取新鲜蛇莓全草250克至500克,捣     

斑纹小贻贝(Mytella strigata)基础生物学与生物入侵

生物入侵是继栖息地破坏之后，全球生物多样性丧失的第二大驱动因素。近年来，原产于南美洲地区的斑纹小贻贝（Mytella strigata）在印度-西太平洋海区被陆续报道，而我国台湾、广东、海南、福建、广西等省份同样发现斑纹小贻贝，且其已经建立可自我维持的种群。但是，作为一种新型入侵生物，斑纹小贻贝尚未引起国内海洋管理部门和科研人员足够重视，亟待查明其在我国沿海的分布现状、扩散趋势和生态影响等，为斑纹小贻贝的检测、监测、防控和管理提供科学依据。综述了斑纹小贻贝的基础生物学特征和全球生物入侵现状，发现国内的斑纹小贻贝源于南美洲加勒比海地区，于2014年左右通过船舶压舱水或船体生物污损的形式侵入我国南方沿海并迅速扩散。此外，斑纹小贻贝在我国的生物入侵处于"引进-传播"阶段，即将大规模扩繁，因此亟需开展应急清除行动。     

灵芝子实体中三萜类物质抗肿瘤活性的谱效关系

通过HPLC指纹图谱结合多元线性回归分析对不同产地灵芝子实体的功效性特征进行评价,为寻找灵芝中活性三萜提供理论依据。利用高效液相分析方法,结合样品对肿瘤细胞L1210的增殖抑制率,运用“中药色谱指纹图谱相似度评价系统2004A版”软件和多元线性回归分析11批不同品种灵芝子实体中的三萜活性成分。样品与标准指纹图谱的相似度均在0.9以上,共标定了12个共有物质峰,其中与抗L1210肿瘤细胞活性关系密切的三萜物质有灵芝酸C₂、灵芝酸G、灵芝烯酸B、灵芝烯酸A、灵芝酸K、灵芝酸A、灵芝酸F和灵芝醛A。     

中性粒细胞胞外诱捕网在矽肺中的作用研究

目的:通过构建二氧化硅诱导动物矽肺模型,探讨中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil nxtracellular traps,NETs)在矽肺中可能的作用。方法:将C57BL/6J雄性小鼠完全随机分为磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution,PBS)组、脱氧核糖核酸酶Ⅰ(deoxyribonuclease Ⅰ, DNase Ⅰ)组、二氧化硅+PBS组、二氧化硅+DNase Ⅰ组。通过气管内滴注二氧化硅(0.2 g/kg)混悬液构建小鼠矽肺模型,PBS组与DNase Ⅰ组注入等体积的PBS。在二氧化硅(silicon dioxide,SiO_2)混悬液注入后的第0小时、10小时小鼠气管内注入DNase Ⅰ(5 mg/kg),以后DNase Ⅰ持续给药:5 mg/kg/day,直到SiO_2混悬液注入后的28天。二氧化硅(SiO_2)干预28天后,取各组小鼠肺组织与肺泡灌洗液,通过PicoGreen荧光染料检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中NETs水平,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BALF中转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)与炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,HE染色和Masson染色观察肺组织的病理学变化,Western Blot检测肺组织中NETs特异性组分瓜氨酸化组蛋白3(citrullinated-histone3,Cit-H3)表达。结果:SiO_2干预28天后,与PBS组相比,二氧化硅+PBS组小鼠肺组织炎症损伤加重,BALF中促炎介质IL-1β、IL-6、TNF-α水平上升;肺组织发生纤维化,大量硅结节形成;肺组织中Cit-H3蛋白表达量增加,BALF中NETs水平显著升高。予以NETs抑制剂DNase Ⅰ进行干预后,肺组织NETs水平显著下降,二氧化硅诱导的肺部炎症损伤、纤维化显著减轻。结论:NETs水平升高可能介导了二氧化硅诱导的小鼠矽肺模型肺部炎症损伤与纤维化。     

靶向AXL克服肺腺癌EGFR-TKIs获得性耐药

目的:探索AXL在肺腺癌细胞(Lung adenocarcinoma cell, LAC)EGFR-TKIs获得性耐药中的作用,为肺癌临床治疗和新型药物的研发提供实验依据。方法:构建EGFR-TKIs获得性耐药的肺腺癌模型并通过CCK-8法检测耐药株对肺腺癌靶向治疗药物吉非替尼(Gefitinib)、厄洛替尼(Erlotinib)和奥希替尼(Osimertinib)的敏感性。基于基因组学分析筛选出潜在的克服耐药的靶点AXL,通过Western blot和qRT-PCR技术检测AXL的表达情况,并同时检测上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)分子标志物。R428是AXL的小分子抑制剂,通过CCK-8法、Transwell以及划痕实验等探究靶向AXL对肺腺癌亲本及耐药株增殖和迁移能力的影响。结果:AXL在构建的耐药株中显著高表达,其蛋白表达水平上调15-20倍(P0.001),m RNA水平上调2-5倍(P0.01);EGFR-TKIs耐药株发生上皮间质转化(EMT);靶向AXL选择性抑制耐药株的增殖能力并且恢复了耐药株对EGFR-TKIs的敏感性(P0.001);靶向AXL显著抑制耐药株增强的迁移能力,与亲本株相比最高抑制率可达80%左右(P0.001)。结论:用遗传学和药理学手段靶向AXL可以显著逆转肺腺癌对EGFR-TKIs耐药,逆转耐药株所增强的迁移等肿瘤生物学特征,对克服EGFR-TKIs获得性耐药有着重要的临床治疗价值以及转化医学前景。     

胎盘特异性基因4 mRNA基因在孕妇外周血中的检测及临床价值

目的:应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术对不同孕周孕妇外周血浆胎盘特异性基因4(PLAC4)m RNA基因进行检测,寻找唐氏综合征产前诊断的可靠生物学标志物,为无创性产前诊断提供新的突破口。方法:按入组标准随机选取健康育龄未妊娠女性5例,正常健康妊娠孕妇60例(早期妊娠20例、中期妊娠20例、晚期妊娠20例),唐氏筛查高危孕妇8例,正常分娩24 h女性5例。共收集外周血浆样本78例。应用RT-PCR技术,检测样本中的PLAC4 m RNA基因含量,并进行相对定量分析。结果:健康育龄未妊娠女性及正常分娩后24 h女性外周血浆中均无游离胎儿PLAC4 m RNA基因的存在;正常健康妊娠孕妇不同孕周标本均检测到PLAC4 m RNA基因,以早期妊娠作为对照,中期妊娠是早期妊娠的1.99倍,晚期妊娠是早期妊娠的3.73倍;唐氏筛查高危孕妇均检出PLAC4 m RNA基因,含量是早期妊娠的6.36倍。结论:PLAC4 m RNA基因有望成为唐氏综合征产前诊断的可靠性生物学标志物。     

内镜黏膜下剥离术和挖除术治疗上消化道肿瘤的疗效及安全性分析

目的:分析内镜黏膜下剥离术(ESD)和黏膜下挖除术(ESE)治疗上消化道肿瘤的疗效及安全性。方法:回顾性分析2017年1月至2019年4月我院消化内科接受ESD或ESE治疗的68例上消化道肿瘤住院患者的临床资料,收集患者基础疾病、手术时间、病变部位大小、整块切除率、并发症等资料,同时采用Logistic回归分析对术中穿孔进行危险因素分析。结果:64例患者完整切除瘤体(94.12%),肿瘤平均直径(16.98±8.29)mm。食管病灶病理类型以高级别上皮内瘤变为主,有15例(22.06%);胃部病灶分布以胃体、胃底和胃窦居多,分别有18例(26.47%)、16例(23.53%)和12例(17.65%),病理类型以间质瘤最多,占36.76%;11例患者发生并发症(16.18%),4例患者出现术后出血(5.88%),经过内镜下止血后好转,8例患术中穿孔(11.76%),均行内镜下尼龙绳联合钛夹行荷包缝合,其中1例患者术中穿孔合并术后迟发性出血;病灶最大直径(≥25 mm,P=0.036)和病灶部位(胃底,P=0.015)是导致ESD或ESE术中穿孔的独立危险因素。结论:ESD和ESE治疗上消化道肿瘤安全有效,但需注意病灶大小和胃底病变,因其是导致术中穿孔的独立危险因素。     

细胞自噬与病毒感染关系的研究进展

细胞自噬是一种存在于真核细胞内的溶酶体依赖性降解途径,是细胞的一种先天免疫机制。该机制可帮助细胞对破损细胞器进行降解,并将降解后的生物大分子等营养物质重新提供给细胞进行物质的重新利用。病毒侵入宿主细胞后细胞启动自噬系统进行自我吞噬并以此来保护机体将病毒对机体的损害降到最低。但研究发现部分病毒在侵染宿主细胞后也可利用细胞的自噬机制来加速自身在胞内的复制。由此可见病毒与细胞自噬间的相互作用是一个复杂且多向化的过程。为对自噬与病毒感染之间的关系进行更进一步的探究,本综述从自噬的发生机制、自噬的检测方法、自噬与病毒感染的关系、病毒感染与抗肿瘤作用等方面进行了阐述。