周脂素在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达

目的观察大鼠糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型的特点和尿LN对早期DN的诊断价值,探讨周脂素(perilipin,Plin)在DN大鼠肾脏中的表达情况。方法将14只SD雄性大鼠随机分为对照组(普通饲料)和糖尿病肾病模型组(高糖高脂饲料),对照组6只,模型组8只,饲养4周后模型组按照30mg/kg剂量注射1%链脲佐菌素(STZ),检测血糖≥16.7mmol/L,糖尿病模型制作成功,继续喂养6周,检测24h尿蛋白≥30mg/kg,糖尿病肾病模型制作成功。考马斯亮蓝检测24h尿蛋白、ELISA测尿层粘连蛋白,HE染色观察肾组织的病理变化,Real-time PCR及Western blot检测肾脏组织中perilipin表达情况。结果模型鼠24h尿蛋白≥30mg/kg,糖尿病肾病大鼠模型制作成功。和对照组大鼠相比,模型组的肾重/体重比明显增高(P<0.05),尿量、尿层粘连蛋白于5周出现升高、24h尿蛋白于6周时出现升高,且三项指标均随着时间不断增高。肾组织病理检查显示:肾小球肥大,基膜增生,微小血管瘤形成,肾小管管腔变形,上皮脱落、空泡样变,大量单核、淋巴等炎性细胞浸润,间质内胶原纤维增生。模型组大鼠肾组织Plin的mRNA及蛋白表达均明显的升高(P<0.05)。结论尿层粘连蛋白比24h尿蛋白升高得早,可作为早期糖尿病肾病的警示指标。Plin表达增高可能参与了糖尿病肾病肾病变过程,为进一步探讨糖尿病肾病的发病机制提供新的思路。     

复杂型Stanford B型主动脉夹层腔内修复术中左锁骨下动脉重建方式分析

目的:总结复杂型Stanford B型主动脉夹层中左锁骨下动脉重建的经验和方法。方法:2010年4月至2016年5月,共有43例复杂型Stanford B型主动脉夹层采用腔内修复术治疗,并均重建左锁骨下动脉,其中右腋动脉-左腋动脉人工血管旁路18例,开窗技术14例,烟囱技术11例。结果:均成功手术,无术中死亡,术后造影显示支架敷贴良好,定位准确,左锁骨下动脉血流通畅。术后无头晕症状,双上肢血压差均在15 mmHg之内。1例术后5天并发逆行性A型夹层猝死。肾功能衰竭2例,行透析治疗后治愈。随访38例,失访4例,随访时间2~33月(17.0士5.2月),1例患者术后45天猝死;术后3月、1年复查主动脉CTA均示支架无移位。1例I型内漏,术后8月复查CTA示内漏消失;1例术后9月人工血管内血栓形成,中段狭窄约40%;2例并发支架远端动脉瘤形成。结论:腋动脉人工血管旁路术、开窗技术、烟囱技术进行左锁骨下动脉重建,联合主动脉腔内修复术治疗复杂型Standford B型主动脉夹层,可以取得满意的临床效果。     

香菇菌发酵液的免疫调节作用

本文报道了香菇菌发酵液对原发性肝癌患者及不同免疫功能状态下的小鼠的免疫调节作用。结果表明,香菇菌发酵液可增加由环磷酰胺（ＣＰ）诱导的免疫功能低下的治疗组小鼠的脾细胞数,增强小鼠抗体形成细胞的功能,增加溶血素抗体产生,但其作用对预防组小鼠不明显。香菇菌发酵液能促进ＣｏｎＡ诱导的脾淋巴细胞转化（ＬＴ）,增加免疫玫瑰花环形成细胞（ＩＲＦＣ）率,提高红细胞Ｃ_３ｂ受体花环（ＲＢＣ－Ｃ_３ｂＲＲ）结合率。１８例原发性肝癌患者的体外ＬＴ及ＲＢＣ－Ｃ_３ｂＲＲ     

糖代谢异常对大鼠肝脏组织中巨噬细胞移动抑制因子及C-Jun氨基端激酶表达水平的影响

目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和C-Jun氨基端激酶(JNK)在糖代谢异常大鼠肝脏组织中表达水平的变化,探讨糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的病理机制。方法将60只大鼠随机分为糖耐量受损(IGT)模型组(n=20)、2型糖尿病(T2DM)模型组(n=20)、IGT对照组(n=10)及T2DM对照组(n=10),高脂饲料喂养复制IGT大鼠模型,高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM大鼠模型,采用TUNEL法检测各组大鼠肝脏细胞凋亡;实时荧光PCR技术检测肝脏组织中MIF mRNA的表达;Western blot方法检测肝脏组织中MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及磷酸化JNK(p-JNK)的表达。结果 IGT大鼠及T2DM大鼠肝组织凋亡细胞明显增多;IGT组和T2DM组肝组织MIF基因表达较各自对照组明升高(P0.01),MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及JNK磷酸化水平也明显升高(P0.05或P0.01);与IGT组相比,T2DM组caspase-3、MIF、JNK蛋白表达水平明显降低(P0.01),而JNK磷酸化水平是明显升高(P0.01)。结论糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝的发生可能与MIF、caspase-3、JNK表达水平的升高及JNK磷酸化水平的增强有关。     

氟对大鼠肝组织细胞凋亡与DNA损伤的影响

目的研究大鼠染氟后肝组织细胞凋亡及DNA损伤情况。方法 SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组12只,分别饮用含氟化钠为0、50、100、200 mg/L的去离子水,均饲标准营养大鼠饲料,染氟120 d。肉眼观察牙齿的变化,采用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟,HE染色观察组织病理学变化,彗星实验检测细胞DNA损伤,流式细胞术检测肝脏组织细胞凋亡率。结果低氟组、中氟组、高氟组大鼠尿氟分别为（23.52±2.91）、（30.16±4.78）、（61.23±3.98）mg/L,均显著高于对照组（0.07±0.02）mg/L,差异有统计学意义（P〈0.01）。不同剂量染氟大鼠肝组织细胞呈现不同程度肿胀,肝组织内出现多种灶状病变。各染氟组大鼠肝细胞拖尾率及拖尾长度与相应的对照组相比,差异均有统计学意义,并且肝细胞拖尾率及拖尾长度随染氟剂量的加大而增大。不同剂量染氟组细胞凋亡率与对照组相比,均明显增高,而且高、中氟组肝细胞凋亡率显著高于低氟组（P〈0.01）。结论氟化物可导致大鼠肝细胞DNA损伤,诱导细胞凋亡,一定浓度的氟化物诱导大鼠肝细胞凋亡与DNA损伤之间存在着相关性。     

氟化钠对小鼠睾丸组织的损伤及细胞凋亡的影响

目的研究氟中毒对小鼠睾丸组织的影响。方法给小鼠饮用含0 mg/L、10 mg/L、25 mg/L、50 mg/L氟化钠水,HE染色观察睾丸组织形态病理学变化,用TUNEL法检测小鼠睾丸组织细胞凋亡。结果氟中毒能诱导小鼠睾丸TUNEL阳性细胞,且凋亡细胞率较对照组明显增高。结论氟中毒可诱导小鼠睾丸组织细胞凋亡明显,凋亡发生部位与病理改变明显的部位相吻合,氟中毒小鼠睾丸组织细胞凋亡机制参与睾丸损害过程。