新一轮药品集中采购价格10省份间对比研究

目的 研究我国10省份新一轮药品集中采购药品中标价格差异,为进一步完善我国各省的药品集中采购工作提供参考。 方法 基于“2015年全国样本医院药品采购排行榜” 和各省新一轮集中采购目录选择15种药品,通过对比研究法对15种药品的省间价格、国产药与进口药的价格进行分析,在借鉴世界卫生组织/国际卫生行动组织药品价格标准调查法的基础上,将各省的药品价格与国际参考价格进行对比分析。结果 同种药品在各省的采购价格不相同,福建省的价格明显低于其他省份的价格;少数进口药价格明显高于国产药价格;部分药品的中位价格比值超过了合理区间。结论 建议各省参考福建在药品集中采购方面的有益经验,完善各自的集中采购方案;各省应对国产通过一致性评价的仿制药、进口专利或原研药一视同仁,给予两者公平竞价的机会;将国际参考价格纳入限价参考体系中,制定更加合理的限价标准。     

蜂毒素通过下调F2RL1表达从而遏制胶质瘤细胞荷瘤小鼠肿瘤增殖的机制

摘要 目的：探讨蜂毒素通过下调F2RL1表达从而遏制胶质瘤细胞荷瘤小鼠肿瘤增殖的机制。方法：40只雄性 NOD/SCID小鼠（5周龄,15-18 g）购自北京维塔河实验动物技术公司。实验前,让小鼠适应环境一周。NOD/SCID 小鼠在右侧海马体中注射了2×10⁵ U87-MG细胞建立异种移植模型。当肿瘤体积增长到100 mm³时,将小鼠随机分为模型组（空腹注射生理盐水）和蜂毒素组（腹腔注射5 mg/kg 蜂毒素）,每组20只小鼠。在第5天(注射的第5天)、第10天、第15天每次处死5只小鼠,通过实时PCR分析小鼠肿瘤组织中F2RL1、Bcl-2、Bax和Capase-3的mRNA表达。使用卡尺测量荷瘤小鼠肿瘤体积,使用电子天平对肿瘤组织进行称重测量。通过蛋白印迹分析肿瘤组织中p-PI3K、p-AKT 和p-mTOR的蛋白表达。通过TUNEL染色检测人脑肿瘤中凋亡细胞的百分比。结果：蜂毒素组F2RL1 mRNA表达较模型组降低（P<0.05）,蜂毒素抑制F2RL1 mRNA表达。第5 d、10 d和15 d测得肿瘤体积发现蜂毒素肿瘤体积较模型组减小（P<0.05）。第5 d、10 d和15 d测得肿瘤体积发现蜂毒素肿瘤重量较模型组减轻（P<0.05）。蜂毒素组p-PI3K、p-AKT 和p-mTOR的蛋白表达较模型组降低（P<0.05）。蜂毒素组Bax和Capase-3的mRNA表达较模型组降低（P<0.05）,蜂毒素组Bcl-2 mRNA表达较模型组升高（P<0.05）。蜂毒素组TUNEL阳性细胞的百分比较较模型组升高（P<0.05）。结论：蜂毒素通过下调肿瘤小鼠体内F2RL1表达抑制PI3K/AKT信号通路激活,促进了体内肿瘤细胞凋亡,从而有效抑制经胶质瘤细胞的生长、增殖。     

心肌细胞特异性miR-30b转基因小鼠的建立及其功能研究

MicroRNAs(miRNAs)基因芯片结果显示,携带有MYH7基因突变的家族性肥厚性心肌病病人的心脏组织以及小鼠心力衰竭模型中miR-30b表达下调,提示miR-30b可能在心脏疾病发生发展过程中发挥了重要功能.为研究miR-30b在心脏组织中的功能,本实验室首先建立了在心肌细胞特异性启动子琢肌球蛋白重链(琢-MHC,5.5 kb)控制下过表达miR-30b的转基因小鼠.通过qRT-PCR方法,证实miR-30b表达水平在转基因小鼠心脏组织中明显升高(P0.05).miR-30b转基因小鼠心重/体重比和左心室/体重比无明显变化,心肌组织结构未见异常.目前,关于miR-30b在心肌梗死中的功能及相关机制未见报道.本文通过冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)模型,以假手术组作为对照组.生化检测结果及TTC-Evans blue双染结果显示,I/R损伤后,与野生型小鼠相比,转基因小鼠LDH、CK-MB和cTn玉浓度显著减小(P0.05),并且心肌梗死面积明显减少(P0.05).超声心动图检测结果显示,转基因小鼠心功能显著改善.由此得出结论:miR-30b对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,该研究成果可能为预防和治疗心肌梗死提供新策略.